兒童時期會出現(xiàn)非常多的疾病，而川崎病是近些年才開始多見的疾病了，當(dāng)前可以誘發(fā)川崎病出現(xiàn)的因素有很多，大家是需要重視起來的，這樣才能讓我們輕松的去應(yīng)對川崎病，往下看了解一下川崎病的誘發(fā)因素會是什么呢？

　　川崎病的病因：

　　川崎病病因尚未完全闡明。曾懷疑塵螨傳播的立克次體和瘡皰丙酸桿菌(prupionilacterium acnes)是川崎病原因，但未補被證實;也有報道與逆轉(zhuǎn)錄病毒有關(guān)，曾在川崎病患者外周血單核細(xì)胞發(fā)現(xiàn)與逆轉(zhuǎn)錄病毒相關(guān)的逆轉(zhuǎn)錄酶活性。日本研究發(fā)現(xiàn)，川崎病患者HLA-BWzz頻率約比普通人群高2倍;而美國波士頓地區(qū)流行中，則HLA-BW51檢出率增高。因此，遺傳易感性和感染可能是川崎病的病因。

　　川崎病急性期T淋巴細(xì)胞減低、循環(huán)T4細(xì)胞活化、T8細(xì)胞減少、B淋巴細(xì)胞活化。這些免疫異常可能由嗜淋巴組織病毒感染引起，而病毒對內(nèi)皮細(xì)胞的親和性可能是多發(fā)性血管炎的原因。最近發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞因子、增殖因子、活化細(xì)胞膜表面抗原、細(xì)胞間粘附因子等可能在川崎病的發(fā)病中具有重要作用。國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)川崎病呈以IgG1、IgG3增高為特點為B細(xì)胞多克隆活化，B細(xì)胞生長活化、分子因子和白細(xì)胞介素-6活性均值明顯增高，腫瘤壞死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高與血小板激活，可能與動脈瘤形成有關(guān)。

　　尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈是損害最多的部位，其他尚有主動脈、腹主動脈、頸動脈、鎖骨下動脈和肺動脈。病理改變與嬰幼兒結(jié)節(jié)性多動脈炎相似，呈動脈全層炎;血管內(nèi)膜增厚，有粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，內(nèi)彈力層及中膜斷裂，管壁壞死及動脈瘤形成。心臟有心內(nèi)膜炎及心肌炎。冠狀動脈血栓形成，可致心肌梗塞，常導(dǎo)致死亡。

　　川崎病的癥狀表現(xiàn)：

　　皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥又稱川崎病，是一種以全身血管炎變?yōu)橹饕±硖攸c的急性發(fā)熱性出疹性小兒疾病。1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報道。由于本病可發(fā)生嚴(yán)重心血管病變，引起人們重視，近年發(fā)病增多，1990年北京兒童醫(yī)院風(fēng)濕性疾病住院病例中，川崎病67例，風(fēng)濕熱27例;外省市11所醫(yī)院相同的資料中，川崎病為風(fēng)濕的2倍。顯然川崎病已取代風(fēng)濕熱為我國小兒后天性心臟病的主要病因之一。目前認(rèn)為川崎病是一種免疫介導(dǎo)的血管炎，暫編入結(jié)締組織疾病篇內(nèi)。

　　一般無前驅(qū)癥狀，突然發(fā)熱，呈弛張熱或持續(xù)性發(fā)熱，持續(xù)1～2周，多為7～10天，平均最高溫度達(dá)39～39.9℃。數(shù)日后，軀干尤其會陰部出現(xiàn)多形性紅色斑疹，亦可呈蕁麻疹樣皮疹，有瘙癢感，但無水皰或結(jié)痂。四肢遠(yuǎn)端變比較典型。在發(fā)病后第1周指甲或趾甲近端蒼白(不完全性白甲病)，手掌及足底出現(xiàn)紅斑，手腳彌漫腫脹，皮膚常繃緊較硬，壓之無凹陷。約于起病后10～15d，甲周、手掌及足底開始脫皮;有時表皮呈簇狀脫落，下方露出新的正常皮膚。約2個月后指甲和趾甲常出現(xiàn)橫溝。整個病程持續(xù)2～12周，并往往伴有非化膿性淋巴結(jié)腫大。

　　我們了解到了上面的知識之后，已經(jīng)特別清楚的了解到了川崎病的誘發(fā)因素有哪些了，川崎病具有較強的危害性，大家是需要重視川崎病的，而且需要將該病的病因重視起來，從這些病因中可以找到一些預(yù)防川崎病的方法。