當前來看川崎病特別的嚴重，特別多的小寶寶會出現川崎病的癥狀，傷害了患兒的身體健康，目前來看會有較多的因素誘發川崎病的出現，我們應當將川崎病的病因引起重視才可以，那么有哪些原因可以引發川崎病的出現呢？

　　本病呈一定的流行及地主性，臨床表現有發熱、皮疹等，推測與感染有關。一般認為可能是多種病原，包括eb病毒、逆轉錄病毒(retrovirus)，或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環境污染或化學物品過敏可能是致病原因。

　　近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血t細胞亞群失衡，cd4增多，cd8減少，cd4/cd8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。cd4/cd8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，cd4分泌的淋巴因子增多，促進b細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞，導致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t細胞分泌高濃度的白細胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干擾素(ifn-r)、腫瘤壞死因子(tnf)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進b細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。

　　1l-11l-6、tnf增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如c反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應。本病患者循環免疫復合物(cic)增高，50～70％病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峰。cic在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復合物沉積，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫復合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。

　　根據以往數次小流行中，曾有家庭發病情況，臨床上又有許多表現酷似急性感染，提示似有病原體存在。男嬰發病較多，日本發病率高，至今未找到直接致病病原體，感染的說法不能完全確立。在所有病原菌中最受關注的是鏈球菌，但至今從未由患兒體內分離到鏈球菌。也有人提到一種在禽獸間致病的耶爾森(yersinia)菌中的假結核型株感染似與小兒皮膚黏膜淋巴結綜合征相關，但也無法找到確實的證據。

　　家長們認識到了這些內容之后，特別清楚的了解到了能引發川崎病出現的因素是什么了，川崎病具有非常多的危害性，發病期間也會給患兒帶來了嚴重的傷害，因此大家應當深入去了解川崎病的知識，應當多多了解此病的發病因素。