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二尖瓣狹窄基本概念

發布時間：2016-05-17 來源：中華康網

　　二尖瓣狹窄病理風濕性心內膜炎反復發作致二尖瓣膜間發生融合粘連，瓣葉與腱索增厚，以致鈣化縮短，瓣葉與腱索也可發生粘連，使瓣膜僵硬瓣口狹窄，按病變程度可分為隔膜型與漏斗型。

　　一、隔膜型：主瓣體病變較輕，腱索病變不明顯，瓣葉柔軟，尚可自由活動，又可分為三個亞型。

　　（一）交界粘連型瓣葉交界處粘連使瓣口狹窄，其邊緣可有纖維樣增厚。

　　（二）瓣膜增厚型除上述交界處粘連外，瓣膜本身有不同程度增厚，影響其動度，可伴有輕度關閉不全。

　　（三）隔膜漏斗型除瓣膜病變外，有腱索及乳頭肌的粘連與縮短，牽拉瓣葉向室腔，但瓣葉尚有一定活動度，常伴有關閉不全。

　　二、漏斗型：瓣膜有明顯增厚和纖維化，甚至鈣化，腱索與乳頭肌相互粘連及縮短，瓣葉活動受限，使瓣膜呈漏斗狀，瓣膜明顯狹窄與關閉不全常同時存在。

　　病理生理一

　　左心房壓力增高及擴張由于二尖瓣狹窄造成瓣口血流受阻，致左心房壓力升高，以克服由于狹窄所致的瓣口流量限制，保證左心室充盈。

　　病理生理二

　　肺阻性充血期由于左心房壓力增高，使肺靜脈及肺毛細血管擴張、淤血，肺靜脈壓升高，致阻塞性肺淤血，可產生：肺淤血使肺順應性減低，呼吸阻力增加；肺通氣／血流比值下降（＜0.8），引起低氧血癥，致呼吸困難。肺淤血可使肺靜脈和支氣管靜脈建立側支循環，使支氣管粘膜下靜脈曲張，破裂而致大咳血。肺靜脈壓升高，一旦超過血漿膠體滲透壓則液體由毛細血管到肺間質，可致肺水腫。由各種原因所致體循環回心血量增加，或者心動過速使充盈期縮短時，均可加重肺靜脈與肺毛細血管淤血，使上述情況加重。

　　病理生理三

　　肺動脈高壓期，隨著二尖瓣狹窄漸重或者血流動力學障礙時間延長，肺靜脈毛細血管壓力增高，機體勢必提高肺動脈壓以維持肺循環，早期則主要通過反射性肺小動脈痙攣，為可逆性，肺動脈壓可有波動。為動力性肺動脈高壓。隨時間的推移，長期肺小動脈痙攣可導致血管內膜增生及中層增厚，產生肺小動脈硬化，則進入阻塞性肺動脈高壓階段。由于右心室收縮期負荷增加，產生右心室肥厚，可致右心衰竭及體循環淤血，在發生右心衰竭后，肺淤血常可減輕。在肺動脈高壓階段由于限制了肺血流量，使肺毛細血管和肺靜脈淤血減輕，故發生肺水腫及咳血反而減少。

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