右心心肌缺血的臨床表現和治療

　　黃浙勇 

　　復旦大學附屬中山醫院心內科 復旦大學附屬中山醫院心內科黃浙勇

　　不管是左心室、還是右心室，心肌缺血具有共同的臨床特性，如臨床表現為胸悶胸痛；心電圖表現為ST-T改變；處理均強調心肌再灌注和抗栓治療。相對于左心室缺血，右心室缺血具有少見性和伴發性二大特點。

　　右心室不易發生心肌缺血與其需氧量少、供氧量多有關。（1）右室需氧量少：右心室室壁厚度是左室1/3-1/2，心室肌肉重量為左室1/6 ，肺血管阻力為體循環1/10，做功僅為左室1/4；（2）右室供氧量多：右心收縮期對冠狀動脈的“ 擠壓”作用不強, 具有收縮期和舒張期雙重供血現象；左冠和右冠之間存在“壓力梯度”,右心心肌缺血后也較易形成側支循環；右室Thebesian靜脈豐富，右室心肌可通過Thebesian靜脈直接得到灌注。右心缺血常常伴發于左心缺血。從右冠支配區域看，銳緣支僅占右冠血流量的一小部分，更多血供提供室間隔、左室側壁、下壁和基底段，因此右室游離壁缺血常伴發于左室下側壁和基底段缺血；只有當非優勢型右冠近段狹窄或銳緣支單獨狹窄時，才可能發生孤立性右心室心肌缺血。

　　雖然右心室心肌缺血比較少見、常作為左室心肌缺血伴發現象出現，但右心缺血的臨床表現和處理均具有一定的特殊性，認識不足或處理不當可能嚴重影響患者的預后。典型的右心心肌缺血表現為急性右室心肌梗死（RVMI），但也有非優勢右冠嚴重狹窄引起的右心心肌缺血性心絞痛的報道，本章節擬做分別討論。

　　急性右室心肌梗死

　　早年，學術界盛行“右室無用論”，認為即使右室無功能，憑借升高的靜脈壓和右房收縮，就可產生肺動脈血流。但自從1974年Cohn等[1]提出RVMI可導致嚴重低血壓后，RVMI引起廣泛重視[2]。RVMI往往伴隨左室下后壁心肌梗死，一旦發生，死亡率顯著增加[3]。單純RVMI非常少見（＜3%），為非優勢型右冠急性閉塞所致。

　　1、 臨床表現

　　約10%的RVMI患者可出現明顯的低血壓[4][12]，常見于右冠近段閉塞，與累及銳緣支、右心房支有關；另外還取決于左心室功能情況。體循環低血壓機理為右心排血量減少，加上室間隔左移致使左心室充盈受阻、心排血量減少。右室梗死典型臨床表現為下壁STEMI患者出現低血壓、頸靜脈充盈或怒張、雙肺聽診清晰，稱為RVMI三聯征。此三聯癥特異性強（95%），但敏感性低（25%），臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征，主要表現為低血壓。一些下壁心肌梗死病人人院時并無低血壓, 在使用了硝酸酯類藥物后才出現低血壓, 并被診斷出RVMI。RVMI患者可出現Kussmaul征、奇脈、右室奔馬律、收縮期三尖瓣反流雜音、心律失常（心房撲動、心房纖顫、房室傳導阻滯）。

　　因此，當下壁AMI出現不可解釋的低血壓、少量硝酸酯類后血壓急劇下降；或下壁AMI出現深吸氣后Kussmaul征或奇脈；或下壁AMI合并房室傳導阻滯和(或)新出現心房顫動者，均應高度懷疑RVMI。如果不及時進行干預，患者將出現低灌注乃至心源性休克，表現為皮膚濕冷、肢體末端冰冷、尿量減少、神志改變等。不合并緩慢性心律失常時，可出現代償性心率加快。RVMI導致的心源性休克死亡率與左室相當，住院期間的死亡率為55%～60%[5]。 

　　2、實驗室檢查 

　　（1）心電圖：是一種容易獲得的、快速的、無創的診斷工具。右胸第四導聯（V4R）ST段抬高≥1 mm，診斷RVMI的敏感性是70%，特異性是100%，是住院期間死亡獨立的預測因子[5]。值得注意的是V4R在發病早期抬高，起病后10～12小時可恢復正常。因此，一旦可疑RVMI，應盡早獲得右胸導聯ECG。其他心電圖改變包括V1～V4導聯ST段抬高、Ⅲ導聯ST段抬高＞Ⅱ導聯ST段抬高、右束支傳導阻滯和完全性房室傳導阻滯等。 

　　（2）超聲心動圖：可以在床旁快速完成，不僅可協助診斷右心室心肌梗死，提供具有重要價值的信息，如估測左右室的功能、顯示室壁運動有無異常、測量右房右室直徑大小、估測右室收縮壓等（圖1）；還能判斷有無RVMI的并發癥[6]；更重要的是且對某些不典型病例可排除心臟壓塞或急性肺栓塞。

　　圖1 RVMI的心超表現：右室擴大，活動減弱，室間隔左移

　　（3） 冠狀動脈造影：必要時可行冠狀動脈造影，有助于明確血管病變程度，評估病情，指導下一步治療。 

　　（4）血清標志物：心肌標志物是診斷心肌梗死的重要依據，肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，急性心肌梗死（AMI）發生后2-4 h開始升高，10-24 h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態變化。。 

　　3、RVMI的鑒別診斷

　　RVMI導致心源性休克，其處理原則不同于嚴重左心室功能障礙所致的心源性休克。因此，右心室梗死的及時識別頗為重要（表1）。

　　表1 急性心肌梗死合并休克的常見病因鑒別

　　臨床情況

　　備注

　　預后

　　治療方案

　　RVMI

　　僅占5%

　　好

　　擴容、強心、起搏即可；擴血管藥物禁忌/慎用；

　　機械并發癥

　　急性二閉、室間隔穿孔、心臟破裂等

　　差

　　急診外科手術

　　大面積左室MI

　　梗死面積常＞40%

　　差

　　IABP支持下急診PCI治療[7]，不管發病時間

　　盡管臨床上將低血壓、頸靜脈充盈或怒張、雙肺聽診清晰稱為RVMI三聯征，但也可見于以下疾病：心包填塞、急性肺栓塞、重度肺動脈高壓、右心流出道阻塞和急性重度三尖瓣返流（圖2）。縮窄性心包炎和限制性心肌病有相似的臨床癥狀，但不表現為急性發作。若臨床表現為胸痛伴急性下壁心肌梗死，超聲心動圖提示右室擴張和功能不良，可排除心包填塞、縮窄性心包炎和限制性心肌病。急性大面積肺栓塞可與嚴重的RVMI有相似表現，但此時右心室收縮壓不能立即升高（至50-55mmHg或以上），因而可無重度肺動脈高壓。臨床有類似表現的患者若不伴有左室下壁心肌梗死則提示肺栓塞， 可通過CT或血管造影確診。右室失代償合并重度肺動脈高壓也可能有類似的臨床表現，但因RVMI患者右室壓力下降，若多普勒或有創性血液動力學檢測發現后前位右室收縮壓明顯升高，則可排除RVMI。急性原發性三尖瓣返流常為感染性心內膜炎贅生物所致，通常有明顯的超聲心動圖改變。 

　　圖2 RVMI三聯征的鑒別診斷示意圖

　　3、治療 

　　（1）再灌注治療和抗栓治療： 盡管RVMI后右心功能不全有自行恢復的趨勢,但及早再灌注治療有助于右心功能恢復[8]，因此，應盡早施行直接PCI，以迅速改善血流動力學狀態[9]。如無條件行PCI，可行溶栓治療。需要指出的是右冠狀動脈近端閉塞導致的心肌梗死，由于RVMI后常伴隨低血壓, 溶栓藥物較少到達右冠狀動脈,溶栓成功率較低且溶栓后再次閉塞率較高[10]，有條件的醫療中心，應該首選PCI[9]。應常規抗血小板、抗凝治療。多數抗缺血藥物可對血液動力學造成不利影響，如硝酸醋類藥物和血管擴張藥可能誘發或加重低血壓；β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑有引起緩慢性心律失常的可能，在RVMI時這些藥物均需慎用。

　　（2）維持右室前負荷：一旦RVMI合并低血壓或休克，維持右心室前負荷為主要處理原則[11]。右心功能對前負荷有明顯的依賴性，補液可以通過Frank-Starling定律使右心室收縮力加強，增加右心搏出量；而且造成右-左房間壓力梯度，血流被動地通過低阻力肺血管床。在沒有左心衰竭、肺水腫征象的情況下，應盡量避免使用利尿劑和擴血管制劑如阿片類、硝酸酯類、ACE抑制劑或ARB等。補液要堅持“積極但不激進”的原則。積極補液的具體方法為：“不出現左心衰，頸靜脈怒張沒關系”的前提下，15分鐘輸注NS 200ml，之后30分鐘再輸注200ml。多數患者在最初4-6h內需輸注l-2L液體。約50％患者經此擴容治療即可回升血壓。擴容時最好進行血流動力學監測，CVP＜15 mmHg（10-14 mmHg），PCWP小于18mmHg（15-18 mmHg）。當補液出現CVP 升高而CO不增加或PCWP＞18 mmHg時，則停止補液。必須指出，RVMI補液不能過于激進。因為RVMI常合并左室下后壁心肌梗死，存在潛在的左心室功能不全；而且RVMI右心排出量下降可以掩蓋潛在的左心功能不全。因此經補液右心搏出量增加后可激發出潛在的左心衰。在基礎心功能較差時尤需謹慎，如合并左心室梗死面積廣泛或有心肌梗死史、高齡、合并嚴重瓣膜病等。

　　（3）維持心臟生理節律：由于右室梗死后喪失收縮力，右心輸出量維持有賴于充分的前負荷、正常的房室有效順序起搏和正常的心室率。由于竇房結和房室結缺血、心肌B-J迷走反射、藥物等原因，RVMI容易發生竇性心動過緩、房室傳導阻滯；冠脈心房支受累或心室順應性下降可導致心房缺血或張力增加，RVMI也容易伴發房性心律失常。RVMI患者一旦發生緩慢性心律失常或房性心律失常，將誘發或加劇低血壓狀態，需要積極干預。房性心律失常，可以選用胺碘酮復律，但要注意胺碘酮擴血管引起低血壓加重的潛在副作用；藥物復律無效者或血流動力學不穩定者立即行電復律。在合并高度房室傳導阻滯、對阿托品無反應時，應予臨時起搏以增加心排血量。單純右室起搏有很重要作用, 但右房右室順序雙腔起搏更有效。根據我們的經驗，急性心肌缺血患者應避免使用異丙腎上腺素，以免激發室性心律失常。 

　　（4）正性肌力：正性肌力作用藥物不僅可加強右室心肌收縮力、糾正血流動力學異常，尚有提高心率、恢復竇性節律的作用。經擴容、維持心臟生理節律治療后仍有低血壓者，建議使用正性肌力藥物[4]，如多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦和米力農。但左西孟旦和米力農具有一定的擴血管作用，具有潛在的加重低血壓的風險，臨床使用時需注意。

　　當藥物治療效果不佳時, 要考慮使用主動脈內氣囊反搏，對增加冠狀動脈灌注壓作用明顯，可改善臨床進程和預后[12]。

　　二、右心慢性心肌缺血

　　誠如一開始提及的原因，右心室不容易發生心肌缺血，除非是急性、突發性冠脈閉塞導致急性RVMI。研究表明，即使發生RVMI，盡管梗死有關的冠狀動脈并未通暢, 一般在心肌梗死后3-10天血流動力學情況將改善, 數周后右室整體收縮功能改善, 3-12個月后右室射血分數可恢復到接近正常。因此，盡管急性期RVMI可因嚴重血流動力學紊亂、心律失常等引起死亡，但渡過最初的危險期后,一般預后良好[13]。在冠脈慢性閉塞病變的臨床研究中也發現，慢性RCA閉塞時右室收縮功能良好。臨床上幾乎沒有單純RVMI引起的慢性右心衰竭；也沒有所謂“陳舊性RVMI”的臨床診斷和病理診斷[4]。

　　但是，非閉塞的右冠狀動脈嚴重狹窄也可導致心肌缺血產生心絞痛癥狀。迄今有3例非優勢性右冠嚴重狹窄導致勞力性心絞痛的病例報道。1983年Crosby等[14] 最早報道一例梗死后非優勢型右冠狹窄導致的穩定性心絞痛患者，心肌缺血證據來自于核素顯像運動時右室功能下降。1996年Zubaid等[15]報道一例50歲男性，臨床表現為典型勞力型心絞痛，冠造證實為非優勢性右冠近段狹窄90%，PTCA后癥狀緩解；3個月后癥狀再發，冠造心室右冠局部再狹窄70%，再次PTCA后癥狀再次緩解。2013年Flynn [16]等報道一例非優勢型右冠嚴重狹窄導致心肌缺血和勞力性心絞痛的患者，具有一定的代表性。患者味38歲吸煙男性，具有高血壓、高脂血癥和冠心病家族史。2個月前發生側壁心肌梗死，當時冠狀動脈造影顯示回旋支優勢型，中段閉塞，予植入支架治療；右冠細小（直徑＜2 mm) 只支配右室，中段95%狹窄。心肌梗死后患者一直訴勞力性心絞痛（CCS III級）。復查造影回旋支支架通暢，前降支輕中度狹窄＜50%，右冠病變未變化。鑒于患者胸痛來源不明，予以FFR檢查：前降支FFR=0.98，右冠靜息Pd/Pa =0.27（圖2），考慮右冠狹窄導致胸痛，右冠PTCA球囊擴張后無明顯殘余狹窄，靜息 Pd/Pa =0.93，FFR=0.79（圖2），考慮到血管較小，未支架植入。術后患者癥狀緩解，但PTCA三個月后復發勞力性心絞痛，再次造影顯示右冠再狹窄57％，休息Pd/Pa=0.98，FFR=0.78。植入2.5/15mm支架后，靜息Pd/ Pa=0.98，FFR=0.85。PCI后患者無癥狀，可從事劇烈活動。

　　由此可見，即使右心室需氧量小，非優勢右冠嚴重狹窄時依然可以誘發癥狀。這對臨床介入治療具有一定的啟示：冠脈介入干預主要血管時，應當重視銳緣支等邊支小血管的保護，邊支小血管嚴重狹窄患者仍然可出現心絞痛癥狀。

　　圖2 右冠狹窄和FFR測定（修改自Flynn SE. Catheter Cardiovasc Interv, 2013, 68-72）

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