圍術期心肌缺血是手術治療中的嚴重并發癥之一，心肌缺血可引起心臟功能的顯著變化，并誘發一系列嚴重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水腫，甚至死亡。對圍術期心肌缺血的評估、預防和有效的診療，是減少心臟意外和并發癥的關鍵，有助于病人近期康復和遠期的預后。

　　一、心肌缺血的代謝與生理機制

　　冠脈供血量不能滿足心肌對能量的需要時即發生心肌缺血。因此心肌缺血既可發生在冠脈供血量明顯減少時，也可發生在心肌對能量的需要明顯增加時。心肌缺血時不僅有心肌組織缺氧,并且不能把具有潛在毒性的代謝產物移走,因而同時有乳酸,二氧化碳和氫離子的堆積。此外，血流恢復可能進一步加重損傷的程度（再灌注）。

　　正常情況下，心肌完全依賴碳于有氧代謝，其細胞內氧與ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦發生心肌缺血，心肌迅速從有氧代謝轉為無氧代謝，從而產生大量乳酸。

　　冠脈堵塞后，在不到1分鐘內即有K＋從缺血細胞外移，細胞外K＋濃度升高。心肌細胞內K＋的丟失導致心肌細胞膜極化的改變和心電圖ST段的異常，并成為心肌缺血早期室性心律失常的基礎。

　　鈣穩態是維持正常心功能的關鍵因素，鈣穩態失調是心肌細胞損傷的重要發病因素。缺血心肌細胞內鈣離子的增加是缺血心肌發生攣縮的原因。

　　心肌缺血時上述代謝變化導致進行性膜功能改變和離子穩態失調，早期膜功能變化的特點是離子泵和離子通道一個個相繼發生障礙，最早是鉀離子從缺血心肌細胞外流，此現象出現在Na＋－K＋－ATP酶功能障礙以前，當ATP減少到一定程度時，Na＋－K＋－ATP酶功能發生明顯障礙，于是Cl－和水在細胞內大量積聚，K＋進一步丟失，細胞喪失了調節自身容積的能力，于是發生細胞內水腫。隨著缺血加重，離子泵轉運失調，大量鈣離子進入細胞內并激活磷脂酸和脂肪酶，而使細胞膜結構損壞及細胞解體，出現不可逆變化。

　　在力學方面方面，急性心肌缺血可影響心臟的收縮與舒張功能。舒張功能障礙往往早于收縮功能的變化。心肌缺血對心室順應性的即刻影響與缺血的病因學有關。氧供下降開始時伴有心室順應性增加，而氧需增加與心室順應性即刻顯著下降有關（即心室變成僵硬）。心室需要較高的充盈壓（LVEDP），以維持一定的每搏量。此時病人可能表現出室壁運動異常，心律失常和傳導阻滯。如果冠脈血流下降80％，則可引起心室收縮無力；冠脈血流下降95％，則出現心室動力障礙。心肌缺血嚴重時，LVEDP升高可引起肺水腫。缺血心肌可呈不可逆性損傷（梗死）或立即恢復，同時還有其它的生理途徑，短暫性嚴重心肌缺血后，心肌收縮功能可逐漸恢復即心肌頓抑；而慢性嚴重缺血可引起心臟收縮作功下降如慢性室壁運動異常即心肌冬眠。

　　穩定性缺血綜合征可能是在冠狀動脈固定斑塊的基礎上發生氧需增加。而一般認為，不穩定性缺血綜合征是斑塊破裂伴局部栓塞與局部血管反應，結果使處于臨界的冠狀血管氧供間斷性降低。CAD或高血壓病人內皮細胞功能受損，從而導致血管收縮加劇。左室肥厚病人在這種狀態下因冠狀血管擴張很少，一旦發生心肌缺血，心肌儲備能力迅速下降，將引起心內膜下灌注更差。非心臟手術后心肌缺血的早期表現幾乎都是ST段壓低，而不是ST段抬高。ST段壓低通常先于術后心臟并發癥。大多數圍手術期心肌梗死呈非Q波型。

　　術后期間病人往往以腎上腺素能應激為特征，這在CAD病人能誘發心肌缺血，引起冠狀血管收縮，促進血小板聚集。心動過速可縮短心臟舒張時間與冠脈灌注時間，亦能縮小冠狀動脈直徑。

　　手術本身能誘發高凝反應，這是由于血小板數量與功能的增加，纖溶減弱，天然抗凝物質（包括蛋白C和從抗凝血酶Ⅲ）水平降低，以及前凝血物質（纖維蛋白原，凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。術后的這些變化可能會增加術后冠脈血栓形成的可能，但是其意義尚有待明確。

　　二、危險因素

　　1、已患CAD，

　　2、高危手術，

　　3、缺血性心臟病史，

　　4、充血性心臟病史，

　　5、腦血管病史，

　　6、術前接受胰島素治療，

　　7、術前血清肌酐大于110μmol/L。

　　其它可能的危險因素還包括包括：外周血管疾病，高齡，體力嚴重受限，未控制的高血壓與左心室肥厚，以及應用洋地黃者。失代償性心臟疾病如心律失?；蚵猿溲孕牧λソ吲c不良后果尤其相關。

　　臨床可控制的增加術后心肌缺血的因素包括：心動過速，貧血，低溫，顫抖，低氧血癥，氣管內吸引，鎮痛不全。非心臟手術病人圍手術期心肌梗死可能與術后心率較快，疼痛閾值較高有關，但是與心絞痛（多數是靜息性）可能無關。

　　術后心肌缺血確實增加手術病人的危險。圍手術期心肌缺血研究(SPI)組的研究顯示，20％的術前病人以及41％的術中與術后病人有缺血性ST段變化；住院病人術后心肌缺血者心臟事件發生的危險增高9倍。Landesberg等研究表明，急性心肌缺血時間超過2h者心臟事件發生的危險增高32倍。該兩組研究均認為，術后心肌梗死通常先有（大于24h）長時間的嚴重ST段壓低。圍手術期心肌梗死與15~30％院內死亡有關，是患者出院后預后不良的指標。

　　三、心肌缺血的監測與診斷

　　1、心電圖：標準十二導聯ECG是最常用的監測圍術期心肌缺血的方法，主要依據ST段和T波變化診斷。確診標準：

　　a、ST段升高或降低大于0.1mv；

　　b、在無Q波的導聯ST段升高大于0.15mv；

　　c、T波低平或倒置。

　　ST段下移提示心內膜下缺血，ST段抬高表明透壁性心肌缺血，臨床上輕或中度心肌缺血不易發現。ECG導聯的數量與位置可影響心肌缺血的檢出結果。多數學者推薦聯薦應用Ⅱ/V5導聯。London等研究結果顯示，Ⅱ/V5導聯對心肌缺血的檢出率僅為80％，Ⅱ/V5/V4導聯的檢出率為96％；Landesberg等認為聯合V3，4，5導聯的檢出率最高。

　　2、運動心電圖：心電圖缺血性改變是指在運動中或運動后出現ST段水平型或下斜型下降³0.15mv。ST段下降越多，持續時間越長，出現ST段下降的導聯數越多提示缺血程度越重或范圍越廣泛。ST段上升，U波倒置也認為是嚴重缺血表現。運動心電圖可發現隱性心肌缺血，但其結果受很多因素的影響，如冠脈病變的位置和嚴重程度，病變冠脈的支數，有無側枝循環，病人的年齡，性別及有無癥狀等。

　　3、其他方法：如超聲心動圖、放射核素、冠脈造影?！∵€有研究提出，PCWP的升高及其特征性波型是缺血的指標。但是，多數研究認為PAC并不是一個敏感性指標，不應作為主要的監測方法。

　　TEE是監測心肌缺血的高度敏感性指標。TEE時心肌缺血表現為新的節段性室壁運動異常(RWMAs)、收縮期室壁增厚減少以及心室擴張。CABG手術中體外循環停機后，如果出現RWMAs，則臨床后果不良。相反，ECG檢測出的缺血或體外循環前的RWMAs與圍手術期心臟事件發生率無關。TEE的缺點或問題包括：費用高；不能獲取插入TEE前的變化；術中實時分析TEE圖像可降低分析結果的準確性等。一般認為，非心臟手術病人聯合監測ECG與TEE的價值不大。但是，TEE在預測CABG病人發生心肌梗死的價值為ECG的2倍。而且，ECG和TEE均顯示心肌缺血的病人，其心肌梗死的相對危險（RR）最高。

　　4、實驗室檢查

　　心肌缺血性損害1小時內出現血清谷草轉氨酶增高。2小時乳酸脫氫酶減少，心肌細胞肌酸磷酸酶失衡而血清CPK升高，對診斷急性心肌梗敏感性與特異性高達95％。

　　四、心肌缺血的預防

　　1、 充分作好術前準備，糾正貧血，電解質失衡，控制血壓及心率在適當水平，術前用β受體阻滯治療者不停藥。

　　2、 麻醉方式選擇適當、用藥合理、維持平穩、防止麻醉過淺、過深，椎管內麻醉防止平面太寬，避免血壓與心率劇烈變化。

　　3、 加強麻醉管理與監測，及時發現及早處理。

　　五、心肌缺血的治療

　　1、麻醉鎮靜鎮痛藥物的合理使用

　　對疑有冠心病或曾有心肌缺血病例，術前選用嗎啡、安定，消除恐懼緊張心理及心血管反應。大劑量舒芬太尼可降低應激反應改善腹主動脈瘤手術后的恢復。一項研究顯示，CABG后應用1μg?Kg-1?h-1舒芬太尼可減少心肌缺血發生率。

　　2、β受體阻滯藥

　　β受體阻滯藥可抑制圍術期心動過速、降低心肌氧耗，被認為是最有效的預防和治療圍術期心肌缺血的藥物，并可減少遠期心臟事件。目前已證實，β阻滯劑可用于治療高血壓、室上性心動過速，室性心律失常，心絞痛和心肌梗死。該類藥物可降低心肌梗死后的再梗死發生率，因此是心肌梗死后長期治療用藥中的基礎藥物。在氣管插管、氣管拔管和開胸等腎上腺素能興奮時，β阻滯劑可發揮其抗高血壓作用，還可減輕心動過速。這是其抗心肌缺血的主要機制。近期多數研究認為，β阻滯劑在臨床有許多高危因子或應激狀態的病人是最有效的藥物。

　　ACC/AHA2002年非心臟手術病人圍手術期心血管評價指南中，建議圍手術期①控制近期發作的心絞痛癥狀或癥狀性心律失常或高血壓，需應用β阻滯劑（不應撤用長期β阻滯劑）；②擬行血管手術病人術前發現心肌缺血，且屬心臟高危者，宜用β阻滯劑。

　　服用β阻滯劑者在心臟手術和胸腔手術后不易出現室上性心動過速。手術后室上性心動過速和房顫的發生高峰在術后2～3日。選擇性β阻滯劑較少誘發支氣管痙攣，即使在氣道高反應性病人。當然，哮喘和COPD病人相對禁忌β阻滯劑，但是通?？梢詰眠x擇性短效β阻滯劑，而不會增加氣道阻力。

　　3、 鈣通道阻滯劑

　　減慢心率，擴張冠狀動脈和周圍血管，對冠狀動脈和周圍動脈的擴張作用比對心肌的抑制作用強7～10倍。如硝苯地苯、維拉帕米、尼卡地平。短效鈣離子拮抗劑硝苯地平可增加急性心肌梗死后的死亡率，不應作為控制急性高血壓的一線藥物。

　　4、 硝酸甘油

　　對全身大小A、V有擴張作用，可降低左室舒張末壓和室壁張力，有利于冠脈血流從心外膜流向心內膜，從而改善心肌缺血。一項研究顯示，預防性應用硝酸甘油并不能降低原有或疑有CAD病人非心臟手術圍手術期心肌缺血的發生率。這可能與代償性心動過速有關。

　　5、硬膜外鎮痛

　　硬膜外鎮痛可降低心臟前負荷和后負荷，減輕腎上腺素能反應和凝血反應，胸部硬膜外鎮痛還可擴張冠狀血管。這提示硬膜外鎮痛可能減輕圍手術期心肌缺血。但是，硬膜外鎮痛后心臟功能恢復改善的依據尚不充分；而且還存在呼吸抑制、硬膜外血腫等顧慮。最近兩項研究提示，區域麻醉確實可將心肌梗死的發生率降低1/3，尤其是應用胸部硬膜外麻醉。

　　6、NSAIDS/血液內穩態的調控

　　諸多CAD病人應用NSAIDS，目的在于止痛和抗血小板作用，但是確切的效果仍不明。酮咯酸可降低手術應激反應，而無延長出血時間或引起腎功能不全的作用。一項研究顯示，嗎啡PCA中加入酮咯酸能降低全關節成形術后心肌缺血的發生率。其作用是由于鎮痛或抗血小板尚不明了。最主要的問題是手術后出血增多。權衡這類藥物的利弊尚有爭議，但是一般認為長期應用阿司匹林者可持續用至手術時。COX2（環氧化酶）抑制劑具有鎮痛作用，但是心臟保護作用小于阿司匹林和其它血小板抑制劑。

　　7、α2激動劑

　　α2腎上腺素能受體位于突觸前膜，介導突觸前末梢去甲腎上腺素釋放減少，從而降低中樞神經系統去甲腎上腺素傳遞，產生鎮靜，無慮和鎮痛作用。術前應用可樂定可降低主動脈重建手術病人的高血壓、心動過速和去甲腎上腺素水平?？蓸范ㄟ€可抑制術后纖維蛋白原水平的增高，拮抗腎上腺素誘導的血小板聚集。有研究表明，入手術室前90min口服可樂定3mg¤Kg可明顯降低CAD病人非心臟手術圍術期心肌缺血發生率。更特異性α2激動劑右旋美托咪啶(dexmedetomidine)和米伐西醇（mivazerol）亦可能減輕術后心肌缺血。

　　8、急性心肌梗死的處理

　　心內科醫生應盡早會診懷疑心肌梗死的病人。治療原則包括：充足的灌注（血管成形或CABG，而手術后一般禁忌溶栓），應用阿司匹林和β阻滯劑，避免應用鈣離子阻滯劑，左室功能差者選用ACEI。IABP在進行性心肌梗死病人可改善冠狀血流，降低心臟作功。

　　9、貧血/低溫

　　貧血與術后心肌缺血的發生率增高有關。高危病人及出現心肌缺血的病人，血細胞比容宜調至30％，這樣使血液攜氧能力達到較安全的水平。低溫亦與術后心肌缺血有關，因此高危病人術中及術后需應用加溫裝置及保溫裝置。新近研究顯示，老年患者應用熱風加溫裝置可降低心臟事件發生率。