右心心肌缺血的臨床表現(xiàn)和治療

　　不管是左心室、還是右心室，心肌缺血具有共同的臨床特性，如臨床表現(xiàn)為胸悶胸痛；心電圖表現(xiàn)為ST-T改變；處理均強(qiáng)調(diào)心肌再灌注和抗栓治療。相對(duì)于左心室缺血，右心室缺血具有少見性和伴發(fā)性二大特點(diǎn)。

　　右心室不易發(fā)生心肌缺血與其需氧量少、供氧量多有關(guān)。（1）右室需氧量少：右心室室壁厚度是左室1/3-1/2，心室肌肉重量為左室1/6 ，肺血管阻力為體循環(huán)1/10，做功僅為左室1/4；（2）右室供氧量多：右心收縮期對(duì)冠狀動(dòng)脈的“ 擠壓”作用不強(qiáng), 具有收縮期和舒張期雙重供血現(xiàn)象；左冠和右冠之間存在“壓力梯度”,右心心肌缺血后也較易形成側(cè)支循環(huán)；右室Thebesian靜脈豐富，右室心肌可通過Thebesian靜脈直接得到灌注。右心缺血常常伴發(fā)于左心缺血。從右冠支配區(qū)域看，銳緣支僅占右冠血流量的一小部分，更多血供提供室間隔、左室側(cè)壁、下壁和基底段，因此右室游離壁缺血常伴發(fā)于左室下側(cè)壁和基底段缺血；只有當(dāng)非優(yōu)勢型右冠近段狹窄或銳緣支單獨(dú)狹窄時(shí)，才可能發(fā)生孤立性右心室心肌缺血。

　　雖然右心室心肌缺血比較少見、常作為左室心肌缺血伴發(fā)現(xiàn)象出現(xiàn)，但右心缺血的臨床表現(xiàn)和處理均具有一定的特殊性，認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)可能嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。典型的右心心肌缺血表現(xiàn)為急性右室心肌梗死（RVMI），但也有非優(yōu)勢右冠嚴(yán)重狹窄引起的右心心肌缺血性心絞痛的報(bào)道，本章節(jié)擬做分別討論。

　　急性右室心肌梗死

　　早年，學(xué)術(shù)界盛行“右室無用論”，認(rèn)為即使右室無功能，憑借升高的靜脈壓和右房收縮，就可產(chǎn)生肺動(dòng)脈血流。但自從1974年Cohn等[1]提出RVMI可導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓后，RVMI引起廣泛重視[2]。RVMI往往伴隨左室下后壁心肌梗死，一旦發(fā)生，死亡率顯著增加[3]。單純RVMI非常少見（＜3％），為非優(yōu)勢型右冠急性閉塞所致。

　　1、 臨床表現(xiàn)

　　約10％的RVMI患者可出現(xiàn)明顯的低血壓[4][12]，常見于右冠近段閉塞，與累及銳緣支、右心房支有關(guān)；另外還取決于左心室功能情況。體循環(huán)低血壓機(jī)理為右心排血量減少，加上室間隔左移致使左心室充盈受阻、心排血量減少。右室梗死典型臨床表現(xiàn)為下壁STEMI患者出現(xiàn)低血壓、頸靜脈充盈或怒張、雙肺聽診清晰，稱為RVMI三聯(lián)征。此三聯(lián)癥特異性強(qiáng)（95％），但敏感性低（25％），臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征，主要表現(xiàn)為低血壓。一些下壁心肌梗死病人人院時(shí)并無低血壓, 在使用了硝酸酯類藥物后才出現(xiàn)低血壓, 并被診斷出RVMI。RVMI患者可出現(xiàn)Kussmaul征、奇脈、右室奔馬律、收縮期三尖瓣反流雜音、心律失常（心房撲動(dòng)、心房纖顫、房室傳導(dǎo)阻滯）。

　　因此，當(dāng)下壁AMI出現(xiàn)不可解釋的低血壓、少量硝酸酯類后血壓急劇下降；或下壁AMI出現(xiàn)深吸氣后Kussmaul征或奇脈；或下壁AMI合并房室傳導(dǎo)阻滯和(或)新出現(xiàn)心房顫動(dòng)者，均應(yīng)高度懷疑RVMI。如果不及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，患者將出現(xiàn)低灌注乃至心源性休克，表現(xiàn)為皮膚濕冷、肢體末端冰冷、尿量減少、神志改變等。不合并緩慢性心律失常時(shí)，可出現(xiàn)代償性心率加快。RVMI導(dǎo)致的心源性休克死亡率與左室相當(dāng)，住院期間的死亡率為55％～60％[5]。

　　2、實(shí)驗(yàn)室檢查

　?。?）心電圖：是一種容易獲得的、快速的、無創(chuàng)的診斷工具。右胸第四導(dǎo)聯(lián)（V4R）ST段抬高≥1 mm，診斷RVMI的敏感性是70％，特異性是100％，是住院期間死亡獨(dú)立的預(yù)測因子[5]。值得注意的是V4R在發(fā)病早期抬高，起病后10～12小時(shí)可恢復(fù)正常。因此，一旦可疑RVMI，應(yīng)盡早獲得右胸導(dǎo)聯(lián)ECG。其他心電圖改變包括V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高、右束支傳導(dǎo)阻滯和完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。

　?。?）超聲心動(dòng)圖：可以在床旁快速完成，不僅可協(xié)助診斷右心室心肌梗死，提供具有重要價(jià)值的信息，如估測左右室的功能、顯示室壁運(yùn)動(dòng)有無異常、測量右房右室直徑大小、估測右室收縮壓等（圖1）；還能判斷有無RVMI的并發(fā)癥[6]；更重要的是且對(duì)某些不典型病例可排除心臟壓塞或急性肺栓塞。

　 RVMI的心超表現(xiàn)：右室擴(kuò)大，活動(dòng)減弱，室間隔左移

　?。?） 冠狀動(dòng)脈造影：必要時(shí)可行冠狀動(dòng)脈造影，有助于明確血管病變程度，評(píng)估病情，指導(dǎo)下一步治療。

　?。?）血清標(biāo)志物：心肌標(biāo)志物是診斷心肌梗死的重要依據(jù)，肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標(biāo)志物，急性心肌梗死（AMI）發(fā)生后2-4 h開始升高，10-24 h達(dá)到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌缺血證據(jù)即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對(duì)判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時(shí)其測值超過正常上限并有動(dòng)態(tài)變化。。

　　3、RVMI的鑒別診斷

　　RVMI導(dǎo)致心源性休克，其處理原則不同于嚴(yán)重左心室功能障礙所致的心源性休克。因此，右心室梗死的及時(shí)識(shí)別頗為重要

　　盡管臨床上將低血壓、頸靜脈充盈或怒張、雙肺聽診清晰稱為RVMI三聯(lián)征，但也可見于以下疾病：心包填塞、急性肺栓塞、重度肺動(dòng)脈高壓、右心流出道阻塞和急性重度三尖瓣返流（圖2）?？s窄性心包炎和限制性心肌病有相似的臨床癥狀，但不表現(xiàn)為急性發(fā)作。若臨床表現(xiàn)為胸痛伴急性下壁心肌梗死，超聲心動(dòng)圖提示右室擴(kuò)張和功能不良，可排除心包填塞、縮窄性心包炎和限制性心肌病。急性大面積肺栓塞可與嚴(yán)重的RVMI有相似表現(xiàn)，但此時(shí)右心室收縮壓不能立即升高（至50-55mmHg或以上），因而可無重度肺動(dòng)脈高壓。臨床有類似表現(xiàn)的患者若不伴有左室下壁心肌梗死則提示肺栓塞， 可通過CT或血管造影確診。右室失代償合并重度肺動(dòng)脈高壓也可能有類似的臨床表現(xiàn)，但因RVMI患者右室壓力下降，若多普勒或有創(chuàng)性血液動(dòng)力學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)后前位右室收縮壓明顯升高，則可排除RVMI。急性原發(fā)性三尖瓣返流常為感染性心內(nèi)膜炎贅生物所致，通常有明顯的超聲心動(dòng)圖改變。

　　4、治療

　?。?）再灌注治療和抗栓治療： 盡管RVMI后右心功能不全有自行恢復(fù)的趨勢,但及早再灌注治療有助于右心功能恢復(fù)[8]，因此，應(yīng)盡早施行直接PCI，以迅速改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)[9]。如無條件行PCI，可行溶栓治療。需要指出的是右冠狀動(dòng)脈近端閉塞導(dǎo)致的心肌梗死，由于RVMI后常伴隨低血壓, 溶栓藥物較少到達(dá)右冠狀動(dòng)脈,溶栓成功率較低且溶栓后再次閉塞率較高[10]，有條件的醫(yī)療中心，應(yīng)該首選PCI[9]。應(yīng)常規(guī)抗血小板、抗凝治療。多數(shù)抗缺血藥物可對(duì)血液動(dòng)力學(xué)造成不利影響，如硝酸醋類藥物和血管擴(kuò)張藥可能誘發(fā)或加重低血壓；β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑有引起緩慢性心律失常的可能，在RVMI時(shí)這些藥物均需慎用。

　?。?）維持右室前負(fù)荷：一旦RVMI合并低血壓或休克，維持右心室前負(fù)荷為主要處理原則[11]。右心功能對(duì)前負(fù)荷有明顯的依賴性，補(bǔ)液可以通過Frank-Starling定律使右心室收縮力加強(qiáng)，增加右心搏出量；而且造成右-左房間壓力梯度，血流被動(dòng)地通過低阻力肺血管床。在沒有左心衰竭、肺水腫征象的情況下，應(yīng)盡量避免使用利尿劑和擴(kuò)血管制劑如阿片類、硝酸酯類、ACE抑制劑或ARB等。補(bǔ)液要堅(jiān)持“積極但不激進(jìn)”的原則。積極補(bǔ)液的具體方法為：“不出現(xiàn)左心衰，頸靜脈怒張沒關(guān)系”的前提下，15分鐘輸注NS 200ml，之后30分鐘再輸注200ml。多數(shù)患者在最初4-6h內(nèi)需輸注l-2L液體。約50％患者經(jīng)此擴(kuò)容治療即可回升血壓。擴(kuò)容時(shí)最好進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測，CVP＜15 mmHg（10-14 mmHg），PCWP小于18mmHg（15-18 mmHg）。當(dāng)補(bǔ)液出現(xiàn)CVP 升高而CO不增加或PCWP＞18 mmHg時(shí)，則停止補(bǔ)液。必須指出，RVMI補(bǔ)液不能過于激進(jìn)。因?yàn)镽VMI常合并左室下后壁心肌梗死，存在潛在的左心室功能不全；而且RVMI右心排出量下降可以掩蓋潛在的左心功能不全。因此經(jīng)補(bǔ)液右心搏出量增加后可激發(fā)出潛在的左心衰。在基礎(chǔ)心功能較差時(shí)尤需謹(jǐn)慎，如合并左心室梗死面積廣泛或有心肌梗死史、高齡、合并嚴(yán)重瓣膜病等。

　?。?）維持心臟生理節(jié)律：由于右室梗死后喪失收縮力，右心輸出量維持有賴于充分的前負(fù)荷、正常的房室有效順序起搏和正常的心室率。由于竇房結(jié)和房室結(jié)缺血、心肌B-J迷走反射、藥物等原因，RVMI容易發(fā)生竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯；冠脈心房支受累或心室順應(yīng)性下降可導(dǎo)致心房缺血或張力增加，RVMI也容易伴發(fā)房性心律失常。RVMI患者一旦發(fā)生緩慢性心律失?；蚍啃孕穆墒С?，將誘發(fā)或加劇低血壓狀態(tài)，需要積極干預(yù)。房性心律失常，可以選用胺碘酮復(fù)律，但要注意胺碘酮擴(kuò)血管引起低血壓加重的潛在副作用；藥物復(fù)律無效者或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者立即行電復(fù)律。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對(duì)阿托品無反應(yīng)時(shí)，應(yīng)予臨時(shí)起搏以增加心排血量。單純右室起搏有很重要作用, 但右房右室順序雙腔起搏更有效。根據(jù)我們的經(jīng)驗(yàn)，急性心肌缺血患者應(yīng)避免使用異丙腎上腺素，以免激發(fā)室性心律失常。

　?。?）正性肌力：正性肌力作用藥物不僅可加強(qiáng)右室心肌收縮力、糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，尚有提高心率、恢復(fù)竇性節(jié)律的作用。經(jīng)擴(kuò)容、維持心臟生理節(jié)律治療后仍有低血壓者，建議使用正性肌力藥物[4]，如多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦和米力農(nóng)。但左西孟旦和米力農(nóng)具有一定的擴(kuò)血管作用，具有潛在的加重低血壓的風(fēng)險(xiǎn)，臨床使用時(shí)需注意。

　　當(dāng)藥物治療效果不佳時(shí), 要考慮使用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏，對(duì)增加冠狀動(dòng)脈灌注壓作用明顯，可改善臨床進(jìn)程和預(yù)后[12]。

　　二、右心慢性心肌缺血

　　誠如一開始提及的原因，右心室不容易發(fā)生心肌缺血，除非是急性、突發(fā)性冠脈閉塞導(dǎo)致急性RVMI。研究表明，即使發(fā)生RVMI，盡管梗死有關(guān)的冠狀動(dòng)脈并未通暢, 一般在心肌梗死后3-10天血流動(dòng)力學(xué)情況將改善, 數(shù)周后右室整體收縮功能改善, 3-12個(gè)月后右室射血分?jǐn)?shù)可恢復(fù)到接近正常。因此，盡管急性期RVMI可因嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)紊亂、心律失常等引起死亡，但渡過最初的危險(xiǎn)期后,一般預(yù)后良好[13]。在冠脈慢性閉塞病變的臨床研究中也發(fā)現(xiàn)，慢性RCA閉塞時(shí)右室收縮功能良好。臨床上幾乎沒有單純RVMI引起的慢性右心衰竭；也沒有所謂“陳舊性RVMI”的臨床診斷和病理診斷[4]。

　　但是，非閉塞的右冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄也可導(dǎo)致心肌缺血產(chǎn)生心絞痛癥狀。迄今有3例非優(yōu)勢性右冠嚴(yán)重狹窄導(dǎo)致勞力性心絞痛的病例報(bào)道。1983年Crosby等[14] 最早報(bào)道一例梗死后非優(yōu)勢型右冠狹窄導(dǎo)致的穩(wěn)定性心絞痛患者，心肌缺血證據(jù)來自于核素顯像運(yùn)動(dòng)時(shí)右室功能下降。1996年Zubaid等[15]報(bào)道一例50歲男性，臨床表現(xiàn)為典型勞力型心絞痛，冠造證實(shí)為非優(yōu)勢性右冠近段狹窄90％，PTCA后癥狀緩解；3個(gè)月后癥狀再發(fā)，冠造心室右冠局部再狹窄70％，再次PTCA后癥狀再次緩解。2013年Flynn [16]等報(bào)道一例非優(yōu)勢型右冠嚴(yán)重狹窄導(dǎo)致心肌缺血和勞力性心絞痛的患者，具有一定的代表性?；颊呶?8歲吸煙男性，具有高血壓、高脂血癥和冠心病家族史。2個(gè)月前發(fā)生側(cè)壁心肌梗死，當(dāng)時(shí)冠狀動(dòng)脈造影顯示回旋支優(yōu)勢型，中段閉塞，予植入支架治療；右冠細(xì)?。ㄖ睆剑? mm) 只支配右室，中段95％狹窄。心肌梗死后患者一直訴勞力性心絞痛（CCS III級(jí)）。復(fù)查造影回旋支支架通暢，前降支輕中度狹窄＜50％，右冠病變未變化。鑒于患者胸痛來源不明，予以FFR檢查：前降支FFR=0.98，右冠靜息Pd/Pa =0.27（圖2），考慮右冠狹窄導(dǎo)致胸痛，右冠PTCA球囊擴(kuò)張后無明顯殘余狹窄，靜息 Pd/Pa =0.93，F(xiàn)FR=0.79（圖2），考慮到血管較小，未支架植入。術(shù)后患者癥狀緩解，但PTCA三個(gè)月后復(fù)發(fā)勞力性心絞痛，再次造影顯示右冠再狹窄57％，休息Pd/Pa=0.98，F(xiàn)FR=0.78。植入2.5/15mm支架后，靜息Pd/ Pa=0.98，F(xiàn)FR=0.85。PCI后患者無癥狀，可從事劇烈活動(dòng)。

　　由此可見，即使右心室需氧量小，非優(yōu)勢右冠嚴(yán)重狹窄時(shí)依然可以誘發(fā)癥狀。這對(duì)臨床介入治療具有一定的啟示：冠脈介入干預(yù)主要血管時(shí)，應(yīng)當(dāng)重視銳緣支等邊支小血管的保護(hù)，邊支小血管嚴(yán)重狹窄患者仍然可出現(xiàn)心絞痛癥狀。