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引起艾滋病的病因病理介紹

    發(fā)布時(shí)間:2016-04-01   來(lái)源:中華康網(wǎng)   

  很多人都清楚,艾滋病是具有一定傳染性的,不僅對(duì)人體傷害大,也很容易傳染給身邊的朋友、家人,而對(duì)于引發(fā)艾滋病的原因,也必須要多加了解,只有這樣才能在一定程度上預(yù)防該病的出現(xiàn)。下面我們一起來(lái)看下引起艾滋病的病因。

  流行病學(xué)

  1.流行概況:WHO報(bào)告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬(wàn),新感染270萬(wàn),全年死亡180萬(wàn)人。每天有超過(guò)7000人新發(fā)感染,全世界各地區(qū)均有流行,但97%以上在中、低收入國(guó)家,尤以非洲為重。專(zhuān)家估計(jì),全球流行重災(zāi)區(qū)可能會(huì)從非洲移向亞洲。中國(guó)CDC估計(jì),截止至 2011年底,我國(guó)存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬(wàn)人,全年新發(fā)感染者4.8萬(wàn)人,死亡2.8萬(wàn)人。疫情已覆蓋全國(guó)所有省、自治區(qū)、直轄市,目前我國(guó)面臨艾滋病發(fā)病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群開(kāi)始向一般人群擴(kuò)散。

  2.傳染源:HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源。

  3.傳播途徑:HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。①性行為:與已感染的伴侶發(fā)生無(wú)保護(hù)的性行為,包括同性、異性和雙性性接觸。②靜脈注射吸毒:與他人共用被感染者使用過(guò)的、未經(jīng)消毒的注射工具,是一種非常重要的HIV傳播途徑。③母嬰傳播:在懷孕、生產(chǎn)和母乳喂養(yǎng)過(guò)程中,感染 HIV的母親可能會(huì)傳播給胎兒及嬰兒。④血液及血制品(包括人工受精、皮膚移植和器官移植)。握手,擁抱,禮節(jié)性親吻,同吃同飲,共用廁所和浴室,共用辦公室、公共交通工具、娛樂(lè)設(shè)施等日常生活接觸不會(huì)傳播HIV。

  4.易感人群:人群普遍易感。高危人群包括:男性同性戀者、靜脈吸毒者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、經(jīng)常輸血及血制品者和HIV感染母親所生嬰兒。

  發(fā)病機(jī)制

  (一)病毒感染過(guò)程

  1.原發(fā)感染

  HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞,包括第一受體和第二受體。HIV進(jìn)入人體后,在24—48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié),約5天左右在外周血中可以檢測(cè)到病毒成份。繼而產(chǎn)生病毒血癥,導(dǎo)致急性感染。

  2.HIV在人體細(xì)胞內(nèi)的感染過(guò)程

  吸附及穿入:HIV-1感染人體后,選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上,在輔助受體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒。

  3.HIV感染后的三種臨床轉(zhuǎn)歸

  由于機(jī)體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒,形成慢性感染,在臨床上可表現(xiàn)為典型進(jìn)展者、快速進(jìn)展者和長(zhǎng)期不進(jìn)展者三種轉(zhuǎn)歸。

  (二)抗HIV免疫反應(yīng)

  抗HIV免疫反應(yīng)包括特異性免疫和非特異性免疫反應(yīng),以特異性免疫反應(yīng)為主。包括特異性體液免疫和特異性細(xì)胞免疫,人體免疫系統(tǒng)主要通過(guò)針對(duì)HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)和CTL直接或分泌各種細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等),抑制病毒復(fù)制。

  (三)免疫病理

  1.CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少

  感染HIV后體內(nèi)CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少,分為3個(gè)階段:①急性感染期:CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過(guò)性迅速減少,大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療,CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)可自行恢復(fù)至正常水平或接近正常水平;②無(wú)癥狀感染期:CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少,多在800~350/mm3之間,此期持續(xù)數(shù)月至十?dāng)?shù)年不等,平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期:CD4+T淋巴細(xì)胞再次較快速的減少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速減少。

  2.CD4+T淋巴細(xì)胞功能障礙

  主要表現(xiàn)為T(mén)輔助細(xì)胞1(Th1)細(xì)胞被T輔助細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞代替、抗原遞呈細(xì)胞功能受損、白細(xì)胞介素-2產(chǎn)生減少和對(duì)抗原反應(yīng)活化能力喪失,使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。

  3.異常免疫激活

  HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞表達(dá)CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化,還可以預(yù)測(cè)CD4+T淋巴細(xì)胞減少的速度。

  4.免疫重建

  指經(jīng)抗病毒治療后,上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復(fù)至正常或接近正常水平,與艾滋病相關(guān)的各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生率下降,艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴細(xì)胞特異性免疫反應(yīng),CD8+T淋巴細(xì)胞特異性抗HIV的能力也下降,這意味著病人需長(zhǎng)期維持用藥。

  看了以上的介紹,大家都了解了引起艾滋病的病因。同時(shí)專(zhuān)家表示,艾滋病的病因病理我們是需要多加了解的。而且在生活當(dāng)中必須要多加注意自己的病情,多跟醫(yī)生進(jìn)行溝通,只有及時(shí)的治療,才可以正確的認(rèn)識(shí)到艾滋病。

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