‘錐體外系副反應(yīng)（EPS）’：

　　大腦頂葉有個運動區(qū)，在那里有很多比較大的神經(jīng)細胞，樣子像‘雪松’（上面小、下面大的圓錐體）那樣的錐體，所以叫做‘錐體神經(jīng)元’。他們的功用是：啟動某種動作。舉個例：我們想彎曲右側(cè)肘關(guān)節(jié)，那就要大腦左側(cè)頂葉的運動區(qū)、負責肱二頭肌（上臂前側(cè)的肌肉）的錐體細胞（神經(jīng)元）發(fā)出命令，由神經(jīng)纖維傳達到肱二頭肌，讓它收縮。但是，與此同時，必須由錐體外系的神經(jīng)元（在左側(cè)質(zhì)―紋狀體部位）發(fā)出命令，讓肱三頭肌（上臂后側(cè)的肌肉）放松，否則彎曲右側(cè)肘關(guān)節(jié)的動作就沒法完成。‘錐體外系’起的是動作協(xié)調(diào)作用，負責傳送這種信息的、是多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)。太倉市第三人民醫(yī)院精神科顏文偉

　　精神分裂癥的關(guān)鍵之一，可能就在于多巴胺這種神經(jīng)遞質(zhì)太多。在服用抗精神病藥后，多巴胺受體（可以看作‘信箱’）被阻斷，多巴胺發(fā)揮不了過多作用，精神癥狀就會好轉(zhuǎn)。在精神病態(tài)好轉(zhuǎn)的同時，負責動作協(xié)調(diào)作用的‘錐體外系’的功用，也被阻斷。于是，患者就會出現(xiàn)動作不協(xié)調(diào)的現(xiàn)象，顯得比較僵硬呆滯。走路時，兩手不會自由擺動，就像得了帕金森癥那樣。可以稱之為藥源性帕金森癥，也可稱為‘錐體外系副反應(yīng)（EPS）’。那么，怎么解決這個問題呢？錐體外系副反應(yīng)是由于多巴胺系統(tǒng)的水平下降、相對地顯得乙酰膽堿水平過高所引起的。解決問題的一個方法是：用苯海索（安坦）降低乙酰膽堿水平，達到新的平衡。苯海索本身會有一些副作用，例如口干、和視力模糊（由于瞳孔暫時放大），但不嚴重，停藥就好，沒有不良后遺。有人說，長期應(yīng)用苯海索，有可能影響記憶，看來這個‘長期’是指幾年、十幾年；我們不應(yīng)該因噎廢食。輕度的錐體外系副反應(yīng)，沒有什么太大影響的話，可以不予處理；但是顯得呆滯、不太好看。比較嚴重的，甚至可能影響進食，那就必須處理，必須服用苯海索。

　　‘遲發(fā)性運動障礙（TD）’：

　　可能的機制是，長期應(yīng)用抗精神病藥后、機體對于多巴胺變得過敏。調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，TD與藥物劑量沒有明確關(guān)系，但與應(yīng)用的長期與否有關(guān)，與藥物的品種也有關(guān)系。在第一代抗精神病藥中，以氟哌啶醇最多，其次是氯丙嗪和奮乃靜。1980年代的調(diào)查，發(fā)現(xiàn)在長期應(yīng)用這些藥物的長期住院精神病病人中，大概有9-25%出現(xiàn)TD的癥狀。在應(yīng)用氯氮平的病例中，從來沒有過TD的報道。在第二代抗精神病藥中，以利培酮最多，也有發(fā)生于喹硫平等藥的；最近我見到的一些病例，是齊拉西酮所致。在全世界應(yīng)用奧氮平的病例中，只有過3、4例TD的報道。就因為TD與藥物劑量沒有明確關(guān)系，所以，一般不主張把抗精神病藥作為安眠鎮(zhèn)靜之用。早在1970年代，美國精神病學(xué)會就曾給美國醫(yī)學(xué)會其他科醫(yī)生發(fā)了幾百萬封公開信（當時還沒有電子郵件），呼吁不要隨便應(yīng)用抗精神病藥，以免產(chǎn)生TD，因為TD沒有很好的治療方法。也就因為這個道理，美國FDA沒有批準‘黛立新’上市，因為它含有小量抗精神病藥，有可能在長期應(yīng)用后出現(xiàn)TD。事實也正證明了這一點，在我院門診就見到一例。TD的早期表現(xiàn)是唇舌的蠕動，例如噘嘴、咀嚼樣動作等等；有的表現(xiàn)為手指的扭動；有的表現(xiàn)為斜頸；甚至更為奇特的軀體扭轉(zhuǎn)。這些動作都是‘不自主動作’，其特點是，不受意識控制；出現(xiàn)在自己不注意的時候、不注意的肢體；在睡眠時完全消失。有稱可以應(yīng)用大劑量維生素E進行治療。近年，對于斜頸，神經(jīng)內(nèi)科有應(yīng)用‘肉毒素’注射的方法進行治療，的確也有明顯好轉(zhuǎn)的病例。由于對TD、目前還沒有較好的治療，只能采取及早停藥的方法。如果發(fā)現(xiàn)得早，一般有望在停藥幾月后自行消失；否則，便無治愈希望。至于泰必利等藥，只是掩蓋癥狀而已。這與應(yīng)用較大劑量抗精神病藥、可以掩蓋癥狀一樣，并不是根本解決問題。