‘錐體外系副反應（EPS）’：

　　大腦頂葉有個運動區，在那里有很多比較大的神經細胞，樣子像‘雪松’（上面小、下面大的圓錐體）那樣的錐體，所以叫做‘錐體神經元’。他們的功用是：啟動某種動作。舉個例：我們想彎曲右側肘關節，那就要大腦左側頂葉的運動區、負責肱二頭肌（上臂前側的肌肉）的錐體細胞（神經元）發出命令，由神經纖維傳達到肱二頭肌，讓它收縮。但是，與此同時，必須由錐體外系的神經元（在左側質―紋狀體部位）發出命令，讓肱三頭肌（上臂后側的肌肉）放松，否則彎曲右側肘關節的動作就沒法完成。‘錐體外系’起的是動作協調作用，負責傳送這種信息的、是多巴胺神經遞質。太倉市第三人民醫院精神科顏文偉

　　精神分裂癥的關鍵之一，可能就在于多巴胺這種神經遞質太多。在服用抗精神病藥后，多巴胺受體（可以看作‘信箱’）被阻斷，多巴胺發揮不了過多作用，精神癥狀就會好轉。在精神病態好轉的同時，負責動作協調作用的‘錐體外系’的功用，也被阻斷。于是，患者就會出現動作不協調的現象，顯得比較僵硬呆滯。走路時，兩手不會自由擺動，就像得了帕金森癥那樣。可以稱之為藥源性帕金森癥，也可稱為‘錐體外系副反應（EPS）’。那么，怎么解決這個問題呢？錐體外系副反應是由于多巴胺系統的水平下降、相對地顯得乙酰膽堿水平過高所引起的。解決問題的一個方法是：用苯海索（安坦）降低乙酰膽堿水平，達到新的平衡。苯海索本身會有一些副作用，例如口干、和視力模糊（由于瞳孔暫時放大），但不嚴重，停藥就好，沒有不良后遺。有人說，長期應用苯海索，有可能影響記憶，看來這個‘長期’是指幾年、十幾年；我們不應該因噎廢食。輕度的錐體外系副反應，沒有什么太大影響的話，可以不予處理；但是顯得呆滯、不太好看。比較嚴重的，甚至可能影響進食，那就必須處理，必須服用苯海索。

　　‘遲發性運動障礙（TD）’：

　　可能的機制是，長期應用抗精神病藥后、機體對于多巴胺變得過敏。調查研究發現，TD與藥物劑量沒有明確關系，但與應用的長期與否有關，與藥物的品種也有關系。在第一代抗精神病藥中，以氟哌啶醇最多，其次是氯丙嗪和奮乃靜。1980年代的調查，發現在長期應用這些藥物的長期住院精神病病人中，大概有9-25%出現TD的癥狀。在應用氯氮平的病例中，從來沒有過TD的報道。在第二代抗精神病藥中，以利培酮最多，也有發生于喹硫平等藥的；最近我見到的一些病例，是齊拉西酮所致。在全世界應用奧氮平的病例中，只有過3、4例TD的報道。就因為TD與藥物劑量沒有明確關系，所以，一般不主張把抗精神病藥作為安眠鎮靜之用。早在1970年代，美國精神病學會就曾給美國醫學會其他科醫生發了幾百萬封公開信（當時還沒有電子郵件），呼吁不要隨便應用抗精神病藥，以免產生TD，因為TD沒有很好的治療方法。也就因為這個道理，美國FDA沒有批準‘黛立新’上市，因為它含有小量抗精神病藥，有可能在長期應用后出現TD。事實也正證明了這一點，在我院門診就見到一例。TD的早期表現是唇舌的蠕動，例如噘嘴、咀嚼樣動作等等；有的表現為手指的扭動；有的表現為斜頸；甚至更為奇特的軀體扭轉。這些動作都是‘不自主動作’，其特點是，不受意識控制；出現在自己不注意的時候、不注意的肢體；在睡眠時完全消失。有稱可以應用大劑量維生素E進行治療。近年，對于斜頸，神經內科有應用‘肉毒素’注射的方法進行治療，的確也有明顯好轉的病例。由于對TD、目前還沒有較好的治療，只能采取及早停藥的方法。如果發現得早，一般有望在停藥幾月后自行消失；否則，便無治愈希望。至于泰必利等藥，只是掩蓋癥狀而已。這與應用較大劑量抗精神病藥、可以掩蓋癥狀一樣，并不是根本解決問題。