罌粟殼中之嗎啡、可待因、那可汀和罌粟堿為臨床常用之生物堿。其藥理作用主要為：

(1)鎮痛作用：嗎啡有顯著的鎮痛作用，并有高度的選擇性，鎮痛時，不但病人的意識未受影響，其他感覺亦存在。對持續性疼痛的效力較間斷性銳痛的效力為強。如增加劑量對銳痛亦有效。其鎮痛原理除提高痛閾外，對疼痛反應的改變亦是一個重要因素。用嗎啡后，疼痛刺激雖然依然能感到，但象緊張、恐懼、退縮等普通應有的反應卻已消失，病人“痛而不苦”。經常伴隨疼痛的不愉快情緒若被取消，疼痛亦就容易耐受?？纱虻逆偼醋饔眉s為嗎啡的1/4。

(2)催眠作用：嗎啡有催眠作用，但睡眠淺而易醒，不能視為真正的催眠藥?？纱騽t并不導致睡眠。

(3)呼吸抑制和鎮咳作用：嗎啡對呼吸中樞有高度選擇性抑制作用，在低于鎮痛劑量時，對呼吸已有抑制。此時，呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，可用于治療呼吸困難(心臟性哮喘)。呼吸抑制的最先表現為頻率減少，此時由于深度加大的代償作用，換氣量尚無影響。中毒時由于抑制加深，頻率減少太甚，則呼吸的深度加大亦不能代償，而出現嚴重的缺氧。呼吸中樞麻痹是嗎啡中毒的直接致死原因。可待因對呼吸抑制的作用遠較嗎啡為輕。嗎啡能使頸動脈體的化學感受器反應性提高，此系呼吸抑制造成缺氧的結果。嗎啡中毒時，呼吸的維持有賴于缺氧對化學感受器的刺激。此時如吸入純氧或高濃度的氧，可使自動呼吸立即停止，故給氧時應行人工呼吸。罌粟堿能作用于頸動脈竇與主動脈體化學感受器而有輕度興奮呼吸的作用，但在治療上無明顯意義。嗎啡能抑制咳嗽中樞，有較強的止咳作用。止咳所需的劑量比止痛所需的劑量小。有報告指出，如嗎啡2～4mg即可產生顯著止咳作用，而止痛則需要5～15mg。可待因鎮咳作用不及嗎啡強，但已夠滿意，且無嗎啡的諸多缺點(如成癮性強、易致便秘、抑制呼吸等)，因此為臨床上最常用的鎮咳藥。那可汀具有與可待因相等的鎮咳作用，但無其他中樞抑制作用，不會產生精神或肉體的依賴性，亦不抑制呼吸，對動物，大量時反有興奮呼吸的作用。

(4)對心血管系統的作用：治療劑量對臥位病人的血壓、心率及節律無甚作用，對血管運動中樞也無明顯影響。但可發生體位性低血壓。嗎啡有舒張外周小血管及釋放組胺的作用。血容量減少的病人應用嗎啡容易引起低血壓，嗎啡與吩噻嗪類藥物合用對呼吸抑制有協同作用，并有引起低血壓的危險。肺心病人應用嗎啡曾有引起死亡的報告。罌粟堿能松弛各種平滑肌，尤其是大動脈平滑肌(包括冠狀動脈、腦動脈、外周動脈及肺動脈)，當存在痙攣時，松弛作用更加明顯。可用于外周動脈和肺動脈栓塞。對狗有長時間舒張冠狀血管及增加冠脈流量的作用，但因其表現正性肌力及收縮壓降低的作用，故不足以防止心絞痛。大劑量可抑制心肌傳導及延長不應期，治療量對心電圖無明顯影響，高劑量可防止氯仿-腎上腺素引起的心臟顫動。那可汀亦能抑制平滑肌和心肌，但在鎮咳劑量時，這些作用不出現。

(5)對消化道及其他平滑肌器官的作用：嗎啡容易導致便秘，其原因是胃腸道及其括約肌張力提高，加上消化液分泌減少和便意遲鈍，因而使胃腸道內容物向前推進的運動大大延緩。治療劑量的嗎啡能使膽道壓力顯著增加，病人感覺上腹不適，甚則發生膽絞痛。嗎啡能使奧狄括約肌收縮，阻止排空，能提高管內壓，所以膽道痙攣時不宜使用(或與解痙藥物同用)?？纱蛞种莆改c蠕動的作用遠比嗎啡為弱，因此不易引起便秘。罌粟堿能抑制平滑肌，但作用較弱，亦不能消除嗎啡引起的膽管痙攣，對于醋甲膽堿引起的哮喘(人)亦無效。

(6)其他作用：罌粟堿對大鼠腦內及心臟單胺神經遞質代謝有一定影響，使大鼠紋狀體及邊緣區多巴胺的代謝物二氫苯乙酸和高香草酸顯著增加(升高約 50～70%)，使5-羥色胺的代謝物5-羥吲哚乙酸增加約3%。但對腦及心臟的單胺遞質含量則未見明顯影響。反復應用嗎啡(一般連續服用2～3周后)可產生耐受性，停藥后耐受性于數天至兩個星期內消失。如果再用，第二次耐受性產生更快。獲得耐受性的癮者，劑量可用到治療劑量的20～200倍，甚至有1日用至5g而不中毒者。但是只有嗎啡對中樞的抑制作用有耐受性，如鎮痛、催眠、抑制呼吸等;而其對中樞的興奮作用以及其對瞳孔、平滑肌等的作用則無耐受性。有人認為，耐受性的產生大概由于某些神經組織對嗎啡的敏感性降低所致。