一、定義

　　新生兒黃疸是指新生兒時期，由于膽紅素代謝異常引起血中膽紅素水平升高而出現于皮膚、黏膜及鞏膜黃染為特征的病癥。

　　二、正常膽紅素代謝

　　a、膽紅素的來源與形成：80％～85％的膽紅素來源于成熟紅細胞的血紅蛋白。從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解。

　　另有15％～20％的膽紅素來源于骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血)。這些膽紅素稱之為非結合膽紅素；非結合膽紅素迅速與血清白蛋白結合，再經血循環運輸至肝臟。非結合膽紅素不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不含有非結合膽紅素。但非結合膽紅素呈脂溶性，與脂肪組織有較好的親和力。

　　b、肝臟對非結合膽紅素的攝取、結合與排泄功能：

　　①肝臟對非結合膽紅素的攝取：肝臟是膽紅素代謝的重要場所。非結合膽紅素白蛋白復合物經血液運輸到肝細胞時，非結合膽紅素與白蛋白分離后，即被肝細胞攝取。

　　②非結合膽紅素的結合：非結合膽紅素在葡萄糖醛酸轉移酶的作用下與葡萄糖醛酸結合形成葡萄糖醛酸酯，或稱為結合膽紅素。結合膽紅素呈水溶性，可經腎小球濾過而從尿中排出。

　　③結合膽紅素的排泄：結合膽紅素經微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管，十二指腸乳頭排入十二指腸。

　　④膽紅素的腸肝循環：結合膽紅素經膽道排入腸道后并不能被腸黏膜所吸收，而在回腸末端及結腸經厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原。尿膽原的大部分氧化為尿/糞膽素從糞便中排出體外；小部分尿膽原(10％～20％)被回腸和結腸黏膜吸收，經門靜脈血流回到肝內，在回到肝內的尿膽原中，有大部分再經肝細胞作用后又轉變為結合膽紅素，又隨膽汁排入腸道內，這一過程稱為“膽紅素的腸肝循環”。有小部分未能轉變為結合膽紅素，而是經體循環，由腎臟排出體外。

　　三、新生兒黃疸的分類及發生原因

　　新生兒期，上述膽紅素代謝過程的任一環節出現障礙，均可出現新生兒黃疸。

　　（1）生理性黃疸

　　生后2～3天出現，4～6天達高峰，足月兒在2周左右消退，黃疸程度較輕無伴隨癥狀；早產兒的生理性黃疸可出現較晚，程度較重，消退也較晚(3～4周)。

　　發生原因：新生兒期膽紅素產生過多（紅細胞數目相對較多，破壞也會增多；紅細胞壽命短）；肝臟酶系統發育不成熟；腸肝循環增加等。

　　（2）病理性黃疸

　　特征

　　①黃疸出現得早，生后24小時內即出黃疸；

　　②黃疸程度重，血清膽紅素>205.2~256.5umol/L，或每日上升超過85umol/L；

　　③黃疸持久，足月兒>2周或早產兒>4周；④黃疸退而復現。

　　發生原因

　　①溶血性黃疸：紅細胞大量破壞(溶血)后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。包括：地中海貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥、自身免疫性溶血性貧血、蠶豆病、異型輸血后溶血、新生兒溶血、敗血癥等。

　　②肝細胞性黃疸：肝細胞發生廣泛性損害，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變為結合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，或因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液，最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。常見的有敗血癥、巨細胞病毒感染、乙型肝炎病毒感染等。

　　③阻塞性黃疸：無論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管，還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂，使結合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發生黃疸。