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高血壓腦病發生機制是什么

發布時間：2016-03-08 來源：中華康網

　　大家都聽說過高血壓，也知道一些高血壓患者需要常吃一些降壓類藥物來維持正常的血壓水平，但是有多少人知道高血壓會引發一些腦部疾病，以及這些高血壓腦病的發生機制呢？對此，看看專業人士是怎么說的：

　　1.“過度調節”(OVER-REGULATIAN)或小動脈痙攣學說：動物實驗結果表明，出現腦部癥狀時，常見到腦部小動脈強烈的痙攣收縮，痙攣后出現腦水腫。根據這一學說，患者對血壓升高發生一個過度的小動脈反應，即“過度的自我調節”。使流入毛細血管床的血流量減少，導致腦組織缺血，并引起毛細血管壁通透性增加、毛細血管壁破裂、腦水腫和點狀出血。

　　2.自動調節“破裂”(BREAKTHROUGH)或衰竭學說：有人對高血壓研究指出，腦小動脈自動調節不能保持恒定的腦血流量。當血壓達到一定的上限時，自動調節機制“破裂”，結果使腦血流量增加，小動脈不能收縮，導致毛細血管區增加，血漿經毛細血管壁滲出增加，則發生腦水腫。此外，毛細血管壓的增加，可使血管壁變性壞死，并發生斑點狀出血和微小梗死。因此認為，高血壓腦病的發生主要不是腦小動脈痙攣性收縮，而是腦血流量自動調節功能喪失所致的上述動脈被動或強制性擴張，從而導致腦血流過度充盈而引起的。

　　上述2種學說，哪種正確，目前尚有不同的看法。高血壓危象(ACCELERATEDHYPERTENSION)是指由于某種誘因促使血壓急劇上升，舒張壓17.3KPA(130MMHG)，眼底視網膜病變除小動脈收縮和硬化外，還有視網膜出血及滲出，KEITH-WAGENER(K-W)眼底分級屬Ⅲ級。急進型高血壓進一步惡化或由高血壓病急劇發展，舒張壓≥18.7KPA(140MMHG)，眼底出現視盤水腫，K-W眼底分級屬Ⅳ級，腎有嚴重的功能損害，稱為惡性高血壓。

　　原發性和繼發性高血壓都可進展為急進型及惡性高血壓，對老年急進型及惡性高血壓在病因方面還要注意到腎動脈近端動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄，可引起腎血管性高血壓。腎動脈狹窄導致腎萎縮，二維超聲波可以證實，必要時可進行腎動脈造影作經皮腎動脈成形術或血管重建術。

　　經過上面對于高血壓腦病的相關內容的介紹，就希望各位高血壓患者注意了。在預防高壓的同時，也需要警惕高血壓腦病的發生，不要因為一時的疏忽，釀成無法挽回的大錯，預祝各位早日擺脫高血壓的魔爪。

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