1.鈣拮抗劑作用：

白花前胡乙醇提取物對(duì)抗由乙酰膽堿和組胺引起的離體豚鼠回腸收縮，較水提液或丁醇提取液強(qiáng)，這種作用是非競(jìng)爭(zhēng)性的。白花前胡甲素可非競(jìng)爭(zhēng)性緩解由乙酰膽堿引起的回腸收縮，還能抑制由于細(xì)胞外Ca2+的流入引起的豚鼠結(jié)腸帶K去極化的收縮作用，抑制45 Ca2+進(jìn)入平滑肌。白花前胡甲素和pd-c-Ⅱ、pd-c-Ⅲ可抑制由ConA和磷脂酰絲氨酸引起的大鼠肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏性介質(zhì)，其IC50 分別為79，100，102μm。

2.對(duì)血小板凝集的作用：

Nodakenin、Nodakenetin對(duì)油2μmol/lADP引起的原發(fā)性和繼發(fā)性血小板凝集有強(qiáng)烈的抑制作用。Pd一cv和pd一Ia(即白花前胡甲素)對(duì)原發(fā)性血小板凝集有促進(jìn)作用。

3.祛痰作用：

用麻醉貓收集呼吸道分泌的方法，灌服前胡煎劑1g/kg，能增加呼吸道分泌液，說(shuō)明有祛痰作用，且作用時(shí)間較長(zhǎng)。

4.擴(kuò)張冠脈作用：

白花前胡丙素能增加心冠脈流量，但不影響心主率和心收縮力。白花前胡素(E)對(duì)小鼠具有耐缺氧作用

前胡丙素(pd-Ⅲ)對(duì)離體豚鼠心臟有濃度依賴性抑制左心房收縮力的作用，50%抑制濃度(IC50)為49μm;并可濃度依賴性地縮短功能性不應(yīng)期;終濃度10μm時(shí)對(duì)右心房的自律性及CaCl2的正性頻率有明顯抑制作用，對(duì)異丙腎上腺素的正性頻率作用表現(xiàn)為非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，PD'2為4.8，而對(duì)腎上腺素誘發(fā)的異位自率性無(wú)影響。終濃度5-50μm對(duì)左心房興奮性無(wú)影響。臨床上，肥厚性心肌病患者口服pd-Ⅲ90mg/天，連續(xù)2周后，心肌順應(yīng)性有一定改善。對(duì)離體兔主動(dòng)脈條，pd-Ⅲ能非競(jìng)爭(zhēng)性抑制CaCl2和高鉀除極化所致的收縮，IC50分別為5.30和6.37μm,PD'2分別為4.9和5.0，終濃度1或10μm 能抑制5-HT誘導(dǎo)的依外鈣性收縮，但不影響依內(nèi)鈣性收縮及去甲腎上腺素誘導(dǎo)的收縮;5-50μm 之間能濃度依賴性地抑制豚鼠左心房的收縮階梯現(xiàn)象。Pd-Ⅲ對(duì)血管和心臟的抑制作用可能與拮抗Ca2+有關(guān)，且主要影響經(jīng)電壓敏感性鈣通道的外鈣內(nèi)流。Pd-Ⅲ抑制血管與心臟的IC50 之比為1：8，提示pd-Ⅲ有一定的選擇性擴(kuò)血管作用。麻醉貓靜脈注射白花前胡甲醇提取物6.25，12.5mg/kg或正丁醇提取物5.0，30mg/kg均能增加冠脈血流量，對(duì)心率及心電圖無(wú)明顯影響。但甲醇提取物起效慢、持續(xù)長(zhǎng)、強(qiáng)度稍弱，同時(shí)不引起血壓變化;而正丁醇提取物起效快、持續(xù)短、強(qiáng)度較大，在增加冠脈血流量的同時(shí)引起血壓降低。