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休克早期缺血性缺氧期，患者的血壓不會出現明顯的下降，甚至由于代償的機制還可能略高于基礎水平。首先在休克早期時，影響微循環障礙的主要體液因子是兒茶酚胺，而心臟和腦血管對兒茶酚胺的敏感性較弱，因此在這個階段，心臟冠脈和腦血管的收縮并不明顯，因此一般不會引起心輸出量的下降，也就不會引起血壓下降。其次靜脈系統相當于是一個容量血管系統，在休克早期時，靜脈系統會出現明顯的收縮，使得血管床數量減少，補充的回心的血量在一定程度上緩解了有效循環血容量的不足，所以也不會引起血壓明顯下降。此外是自身輸液的代償機制，由于毛細血管前括約肌、微動脈、后微動脈對兒茶酚胺的敏感性遠強于微靜脈，所以在此階段毛細血管前閘門的收縮更為明顯，就會使毛細血管內的流體靜水壓下降，從而使組織液大量回流入毛細血管，也在一定程度上緩解了有效循環血容量的不足。所以通過上述代償機制，在休克缺血性缺氧期時，患者的血壓一般不出現明顯的下降，甚至可能略高于基礎水平。