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休克時動靜脈短路開放的主要原因

參與醫生

休克時動靜脈短路開放,主要原因是由于在休克早期,交感腎上腺髓質系統興奮,大量兒茶酚胺分泌入血,而兒茶酚胺可以興奮血管的β受體,從而使動靜脈短路開放,此時患者在微循環中,毛細血管前括約肌、微動脈、后微動脈受兒茶酚胺影響出現收縮,血液不再進入真毛血管網,而通過直接通路以及開放的動靜脈短路直接回流,從而在一定程度上起到有效代償的機制。在這一階段,患者的皮膚和腎臟對兒茶酚胺的敏感性較強,而心、腦等臟器對兒茶酚胺的敏感性較差,所以在這個階段,以流進皮膚和腎臟的血流減少最為明顯,患者會出現皮膚濕冷、尿量減少,甚至腎功能損害。而由于心、腦等重要臟器對兒茶酚胺的敏感性稍差,因此在這個階段,心腦的血流還可以得到代償性的保證,因此一般不出現心率增快、血壓下降、意識改變等休克表現。在這個階段,除了通過動靜脈開放以及直接通路回流增加心臟輸出量之外,還可以通過自身輸血和自身輸液的代償機制,來暫時性地維持有效循環血容量。自身輸血主要是由于在休克早期時全身的靜脈系統收縮,使靜脈系統血液快速回流,從而起到自身輸血的效果。而自身輸液主要是組織液大量回流入血管,從而暫時性地補充了有效循環血容量。因此在休克早期時,還處于休克的代償階段,還不會出現明顯的血壓下降、心率增快等典型的休克表現。
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