陰莖勃起功能障礙（erectile dysfunction，ED）是指陰莖持續（至少6個月）不能達到和維持足夠的勃起硬度以獲得幸福的性生活。本病早先在西方被稱之為“性無能”（impotence），我國稱之為“陽萎”或“陽痿”。

　　一、勃起功能障礙的流行病學

　　由于歷史原因，即傳統上人們對性問題還是有所避諱，因此相關研究起步晚，只在近20年才有較大的發展。ED暴露性差，并不威脅生命，并且又涉及個人的隱私，同時又受文化、宗教、道德傳統等社會因素的影響，不是所有患者都能夠就診，也不是所有患者都能夠坦訴自己的病情。進行流行病學調查必須明確疾病的概念，由于ED的概念不統一，其結論無可比性。還有是對象和方法欠統一，診斷和評價標準欠統一，選擇不相同的人群，采用不相同的調查方式等等，其結果不一樣。

　　1、一般人群中ED的礙患病率

　　患病率是指某個時間某人群中某疾病的例數與該人群同期平均人口之比；發病率是指某個時期 （一般為1年）某人群中某疾病新發例數與該人群同期平均人口之比。ED患病率與年齡相關：30歲以下<1％，40歲1.9％，50歲6.7％，60歲18.4％，70歲27％，80歲75％。1987～1989年馬薩諸塞男性老齡化研究（MMAS） 對馬薩諸塞州波士頓地區的1290名40～70歲男性進行了調查。將ED分為輕、中、重度（完全）3級，并經過統計學檢驗。結果40～70歲男性的ED患病率是52.0％±1.3％。輕、中、重度（完全）ED的患病率分別是17.2％、25.2％和9.6％。目前對ED在不同種族、地區和經濟文化背景人群中分布的差異知之甚少。

　　2、特殊人群中ED的患病率

　　（1）軀體疾病與患病率：心血管疾病：MMAS報告經治療的心臟病患者，校正年齡因素后，完全ED患病率為39％。據Muller調查，僅0.9％急性心肌梗塞發作與性生活有關。一般認為高血壓患者的ED患病率是15％，且經治療的高血壓患者發生ED可能性大。Bulpitt報告高血壓治療組、未治療組及對照組的發病率分別是24.8％、17.1％和6.9％。Jensen報告高血壓患者近半數的ED發生在用藥后。糖尿病：糖尿病患者ED患病率為23％～75％，多在50％左右。Nathan指出非胰島素依賴型糖尿病（NIDDM）患者發生ED的機會是非糖尿病人群的7倍。Cavan報告糖尿病和非糖尿病人群ED患病率分別為23％和9％。MMAS報告，校正年齡因素后，經過治療的糖尿病患者發生完全ED的可能性是28％，而一般人群是9.6％。糖尿病引發血管和神經病變，是與ED關系最為密切的疾病之一。慢性腎功能不全：ED在慢性腎功能不全者中相當常見，患病率40％以上，在透析者中更高達50％～75％；腎移植術后3／4患者的勃起功能得到改善。高脂血癥：研究表明血清總膽固醇（CHO）和高密度脂蛋白（HDL-C）水平與ED相關。CHO和HDL-C每升高1 mmol／L發生ED的相對危險性分別是1.32和0.38。CHO大于6.21mmol／L時發生ED的可能性是4.65 mmol／L時的1.83倍，HDL-C高于1.55 mmol／L時發生ED的可能性是低于0.78 mmol／L時的0.3倍。即血清總膽固醇越高、高密度脂蛋白越低，發生ED的可能性就越大。但也有研究顯示總膽固醇與ED無關。神經疾病：老年癡呆癥患者ED患病率為53％，且發生在癡呆癥起病時。此外與ED相關的神經疾患還有多發性硬化（71％）、中風（86％）等。內分泌疾病：有報道認為與ED相關的內分泌疾病有：垂體機能減退、性腺機能減退、高泌乳素血癥、腎上腺疾病、甲亢、甲低等。研究表明，硫酸去氫表雄酮（DHEAS）與ED有較強的相關性，雙氫睪酮（DHT）和氫化可的松僅與輕度ED弱相關，睪酮、性激素結合蛋白、雄烷二酮、雄烷二醇、雌激素、泌乳素、垂體促性腺激素（FSH、LH）等均不與ED相關。泌尿生殖系疾病：與ED相關的泌尿生殖系疾病有：陰莖硬結癥（30％～75％）、異常勃起等。其他：MMAS提示未經治療的潰瘍病（18％）、關節炎（15％）和過敏癥（12％）、還有酒精性肝硬化（50％～70％）、非酒精性肝硬化 （25％）、慢性阻塞性肺病（30％）等與ED相關

　　（3）精神心理因素與患病率：有50％～90％抑郁癥患者對性活動的興趣減低。另一方面，性功能障礙也常引起抑郁、焦慮。

　　（4）用藥與患病率：MMAS發現，使用降糖藥、降壓藥、心臟病用藥和擴血管藥者完全ED的患病率分別是26％、14％、28％和36％。許多藥物可引起ED，如利尿藥、降壓藥、心臟用藥、鎮靜藥、抗抑郁藥、抗膽堿藥、H2受體拮抗劑、激素及相關用藥、細胞毒類藥物等。

　　（5）不良生活方式與患病率：

　　吸煙：Mannino調查4462名越戰退伍軍人發現，從未吸煙、曾吸煙和吸煙者的ED患病率分別是2.2％、2.0％和3.7％（P=0.005）。吸煙量的大小和吸煙史的長短與ED無關。Condra的調查顯示，在ED患者中，81％是吸煙者或曾經吸煙者，19％為從未吸煙者；而一般人群中相應的比例分別是58.3％和41.7％。MMAS結果顯示，吸煙者和不吸煙者完全ED的患病率分別為11％和9.3％ （P>0.20）。但吸煙對某些危險因子（包括疾病和藥物）有放大作用。酗酒：Lemere報告17000名飲酒37年以上者，8％有ED，且戒酒多年后仍有半數未能恢復勃起功能。Whalley報告54％慢性酒精中毒者存在ED。 吸毒：國內楊良報告吸食海洛因者陽痿患病率為32.2％。有人因相信大麻、鴉片、海洛因等毒品能增強性能力而吸毒，實際上長期吸毒發生ED的可能性很高。

　　（6）外傷、手術或其它醫源性因素與患病率：脊髓損傷或手術：骶上ED發生率為5％～8％，骶及其以下ED發生率為60％～80％，骨盆骨折合并尿道外傷ED發生率為50％～60％，經腹會陰直腸癌根治術ED發生率為60％，腹膜后淋巴結清掃術、主動脈重建術、前列腺癌盆腔放療等也可發生ED。當然，在此類ED患者，也不能忽視心理因素的作用。泌尿外科手術：泌尿外科手術與ED關系也十分密切。前列腺癌根治術患者ED發生率為90％以上，而保留神經的術式發生ED的機會降至15％～30％；TURP術后部分或完全ED的可能性是14.6％和2.9％；恥骨上前列腺摘除和TURP術后ED患病率為10.4％和14.3％，二者無明顯差異。外科醫師應不斷改進術式、提高手術技巧，預防醫源性ED的發生。

　　二、勃起功能障礙的病因及分類

　　勃起功能障礙（ED）的病因十分復雜，因此，認識ED就必須對其病因進行分類。隨著病因的不同，ED的特點也不同，根據病因可將ED進行分類。

　　1、心理性勃起功能障礙

　　如果配偶日常關系不協調，性刺激不適當或不充分，以往有不良的性經歷，存在影響性刺激和性興奮反應的抑制或分散性心理因素，則可能破壞正常的性活動反應，導致性功能障礙。

　　（1）配偶之間感情不協調：配偶之間不和睦、不交流、不忠貞，甚至相互厭惡，必然導致性生活不正常。47％的男性和他們當中68％的配偶都認為造成性障礙的原因是情感不和。Mehler直接研究了性愛和勃起障礙的關系，發現長期在無愛的條件下性交，正常性反應過程不能完成，可導致勃起障礙。

　　（2）性刺激不適當或不充分：男性在性交過程中得不到適當和充分的性刺激，便產生不了足夠的性興奮使陰莖勃起。某個體要求的刺激方式可能不同。有些成年男子要求直接強烈的觸摸使陰莖激發勃起，而一般人依靠思維或幻想便可達到相同效果。適當和充分性刺激十分必要。

　　（3）不良的性經歷：宗教信仰、父母的性觀念、閱讀與性有關的書籍和窺見的性事件均可構成各種各樣的性經歷。早期性體驗對個體似乎起異常重要的作用，兒童在成長過程中所受到的家庭對性的態度以及人與人之間的關系，特別是家庭關系的干擾，可能對以后的性活動帶來不利影響。對手淫史的負疚感和早期性行為受到嘲弄后的羞辱感，構成創傷性性經歷，某些人因此而難以自拔。性障礙也在一些有特殊經歷的個體中產生。曾體驗過勃起失敗的男性由于心理創傷，即使在溫馨的氣氛中也不會主動，哪怕是親吻。

　　（4）抑制因素的影響：在工作、社會、家庭壓力下，許多人出現生理、情感的癥狀和ED。對壓力的易感性和個體差異決定其癥狀的輕重。焦慮和抑郁是心理性性功能障礙的主要因素，對疾病、懷孕、親密行為、射精的恐懼及厭惡配偶或普通的女性，幼年所受教育形成的性罪惡感是常見的抑郁原因，可導致ED；焦慮和抑郁同時存在時，更易促發勃起失敗。

　　（5）器質性勃起功能障礙的心理反應：因外傷、疾病、藥物、衰老出現器質性勃起功能障礙，可引起繼發性心理的異常。

　　2、內分泌性勃起功能障礙：

　　內分泌異常可引起ED。有報道不同年齡組勃起功能障礙病人血清性激素異常的內分泌性ED的發生率為16.1％。

　　（1）性腺功能減退癥：男子性腺（睪丸）分泌的睪酮是陰莖正常生理性勃起的一個重要因素，任何導致血睪酮水平降低的疾患幾乎不可避免地使勃起功能受損。睪丸功能受下丘腦一垂體性腺軸的調節。下丘腦脈沖性釋放促性腺激素（GnRH），刺激垂體前葉脈沖性釋放促黃體釋放激素（LH）和卵泡刺激素（FSH）。LH刺激睪丸的間質細胞分泌睪酮。睪酮可反饋作用于下丘腦和垂體而抑制LH釋放。故該軸系的任何異常，都可引起睪丸功能障礙并導致勃起功能障礙，臨床上將性腺功能減退癥分為原發性和繼發性性腺功能減退癥兩類。原發性性腺功能減退患者病變部位在睪丸，其血清睪酮降低，伴有血清LH或（和）FSH升高，故又稱高促性腺素性性腺功能減退癥。這類病人大多有嚴重的不可逆轉的睪丸功能損害。先天性因素有克氏綜合征及Noonan、雙側無睪癥；后天性因素有腺體中毒、腺體損傷、全身性疾病等。繼發性性腺機能減退患者病變部位在下丘腦或垂體，血清睪酮降低，LH和FSH也降低，故又稱為低促性腺素性性腺機能減退。先天性因素有選擇性GnRH缺乏癥、選擇性LH缺乏癥、先天性低促性腺素綜合征；后天性因素有損傷（創傷、梗塞性疾病、腫瘤、手術、放療等），外源性或內源性激素（雄激素、雌激素、糖皮質激素、生長素、甲狀腺素）過多、高催乳素血癥（特發性、藥物性、腫瘤）等。

　　（2）甲狀腺疾患：甲狀腺素異常可以改變下丘腦-垂體-性腺軸，引起勃起功能障礙。甲狀腺功能亢進患者體內雌二醇分泌量增加及其代謝產物的清除減少，使血清雌二醇水平升高和睪酮對HCG的應答減弱。甲亢病人性欲減退可能與甲狀腺素的高代謝作用和循環中雌二醇升高而抑制間質細胞功能有關。此外，甲狀腺功能減退者也可發生性功能障礙，這類病人血清睪酮水平降低，睪酮代謝為苯膽烷醇酮。由于促甲狀腺素釋放激素（TRH）反饋調節，或對內源性TRH的反應增強，血催乳素增高的原發性甲狀腺功能減退者，也可發生勃起功能障礙。

　　（3）其他內分泌疾患：肢端肥大癥者血清生長素水平升高，50％的病人性欲和性能力減退，其血LH降低，LH對GnRH的反應減弱，提示下丘腦一垂體功能不全。肢端肥大癥患者血清催乳素升高可部分地解釋其性腺功能障礙的原因。柯興綜合征病人血清皮質醇水平升高，抑制LH分泌，并使血清睪酮水平下降，也可造成繼發性睪丸功能衰竭。

　　（4）雄激素合成減少或作用不全：幾種罕見的遺傳疾病由于酶的缺乏，使睪酮合成減少，以致出生時生殖器畸形或男性化不足。5-α還原酶異常或缺乏雄激素受體可造成雄激素耐受。雄激素耐受綜合征臨床表現可從僅僅不育到假兩性畸形。雄激素活性障礙者可表現完全或不完全的睪丸功能喪失，從而引起勃起功能障礙。

　　3、神經性勃起功能障礙

　　大腦、脊髓、海綿體神經、陰部神經以及神經末梢、小動脈及海綿體上的感受器病變可引起ED，由于損傷的部位不同，其病理生理學機制也不同。

　　（1）脊髓和中樞神經系統疾病：脊髓和中樞神經系統許多疾病常常并發ED，ED僅是中樞神經系統廣泛病變所致多種功能障礙之一，這些功能異常通過多種途徑對性功能產生影響從而引起ED。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎間盤突出、脊髓空洞癥、腫瘤、脊髓癆、多發性硬化等可影響傳入與傳出神經通路，導致勃起功能障礙。而大腦水平的疾病如腦血管意外、帕金森病、腫瘤、癲癇、早老性癡呆等可能引起下丘腦中樞功能紊亂，或脊髓中樞過度抑制而引起勃起功能障礙。

　　（2）脊髓外傷：脊髓外傷引起的ED取決于損傷的程度及損傷部位。上段脊髓完全損傷后，95％的病人有勃起能力（反射性勃起）；而下段脊髓完全損傷的病人，僅25％的人能保留勃起功能（心理性勃起）；但是，若為不完全損，兩組90％以上的病人保存有勃起能力。目前認為胸腰段交感神經通路可能傳送心理性勃起的沖動，由于只有25％的下段脊髓完全損傷病人通過交感通路獲得勃起，顯然骶段副交感神經元是最重要的勃起中樞。

　　（3）周圍神經病變：骨盆骨折、直腸、膀胱、前列腺手術可能損傷海綿體神經或陰部神經，破壞神經通路，均可導致勃起障礙。周圍神經病變如糖尿病、慢性酒精中毒、維生素缺乏等也可以引起的神經病變，可能影響海綿體神經末梢，致神經遞質缺乏。軀體感覺神經損害造成的感覺障礙性勃起功能障礙可有正常的夜間勃起，且開始時對性刺激反應正常，但不能維持堅硬勃起。而副交感徑路損害引起的自主性勃起功能障礙則所有類型的勃起均受損。

　　4、血管性勃起功能障礙：

　　（1）動脈性勃起功能障礙：各種影響陰莖內動脈及陰莖外動脈的疾患，只要影響了其血液灌注，就可發生勃起障礙。最常見的動脈病變是動脈粥樣硬化。研究表明，動脈粥樣硬化患者從主動脈到陰莖動脈，任何血管均可發生粥樣硬化。粥樣硬化最常見的類型是彌漫性病變，大多數動脈性勃起功能障礙是全身性動脈粥樣硬化的表現之一，但有時表現為區域性節段性病變。動脈粥樣硬化是40歲以上繼發性ED的主要病因之一。粥樣硬化的危險因素包括高膽固醇血癥、吸煙、高血壓及糖尿病。目前的體外實驗和動物實驗表明，高膽固醇血癥及吸煙可直接影響內皮細胞和海綿體平滑肌功能。研究表明ED病人比對照組吸煙人數多，吸煙量大，開始吸煙年齡早、吸煙年數長。盡管吸煙引起ED的機制不詳，但有報道尼古丁可直接刺激交感神經節，間接刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素，使小動脈收縮，減少陰莖勃起時的動脈血流量。吸煙還能促進動脈硬化，增加血中二氧化碳含量和增加血液的凝固性。長期吸煙對不同大鼠陰莖勃起功能的影響與陰莖組織一氧化氮合酶（NOS）活性的關系，結果表明長期吸煙（2個月）誘導的大鼠陰莖勃起次數及陰莖組織NOS活性呈年齡依賴性下降（P<0.01），提示長期吸煙可加速老齡鼠陰莖勃起功能的退化，陰莖組織NOS活性降低為其原因之一。心臟病與ED相關，心臟病病人患完全性ED的幾率為39％，顯著高于總男性人群9.6％的發病率。高血壓也與勃起障礙有顯著的相關性，高血壓中有15％的人患有完全性ED。此外，繼發于骨盆骨折和會陰部閉合傷的陰莖動脈損傷也可致ED，骨盆骨折既可損傷血管，還可損傷海綿體神經，對某個病人而言，或是神經性ED為主，或是動脈性ED為主。許多外科手術可使陰莖動脈血供減少，最常見的是主動脈髂動脈手術。動脈瘤及其手術可使粥樣斑塊和血栓進入盆腔血管而導致ED。雖然腎移植常可使慢性腎功能衰竭患者勃起功能改善，但如果反復或利用雙側髂內動脈進行腎移植，也可致ED發生。放療和異常勃起對勃起功能影響可用動脈損傷來解釋。前列腺癌或膀胱癌放療可誘患脈管炎，后者可損傷海綿體神經。陰莖異常勃起可導致海綿體缺血及繼發性纖維化。

　　（2）靜脈性勃起功能障礙：靜脈閉合是陰莖勃起的基本過程，其功能正常發揮，需要充足的動脈血流入海綿體、海綿體平滑肌正常舒張以及白膜功能正常，上述任何一個功能異常，靜脈閉合機制將失效，大量的血液將從未關閉的靜脈漏出陰莖外，從而導致靜脈性ED。先天性靜脈異常導致所謂的原發性靜脈性ED，這些患者有導致血液漏出陰莖的異常靜脈通道。患者從未有過陰莖勃起，其發病率很低。在多數情況下，靜脈性ED原發于平滑肌或白膜異常。糖尿病、高膽固醇血癥、動脈疾病或缺血可致平滑肌功能異常。心理性因素可使交感神經處于亢進狀態，導致海綿體部分收縮而表現為靜脈漏。這種心理性ED也與靜脈因素有關。組織板樣纖維化與靜脈漏有關，如Peyronie病白膜彈性相對下降導致靜脈閉合機制障礙。缺血和老化也可使海綿體白膜彈性硬蛋白減少和膠原含量改變，導致白膜順應性異常，會發生靜脈閉合機制異常。總之，所謂靜脈性ED實際是靜脈閉合機制障礙，后者反映了陰莖動脈海綿體平滑肌或白膜發生病變。因此，除少數確有異常靜脈者外，靜脈手術不可能恢復靜脈閉合障礙患者的勃起功能。

　　5、醫源性勃起功能障礙：

　　許多外科手術、藥物及其它治療均有可能導致ED，其發生與上述一種或多種機制有關。

　　（1）手術創傷性勃起功能障礙：因外科手術可損傷勃起所必需的神經和血管，從而致ED。大腦和脊髓手術可使正常勃起所依賴的傳入和傳出神經通路發生障礙，骶髓和脊柱手術引起ED。用于治療陰莖硬結癥的斑塊切除和皮片修復術，術后ED發生率高達12％～100％不等。用以治療陰莖持續勃起陰莖尿道海綿體轉流術，可形成暫時的漏而使勃起消退，但如果這種海綿體間漏持續存在，則可造成勃起障礙。陰莖假體植入術作為一種補救措施，能夠使ED病人成功地進行性交，然而一旦手術失敗必須取出假體時，原有的勃起障礙會更加嚴重。用于治療陰莖癌、尿道癌及男子變性手術的陰莖全切除術，使勃起失去可能，而部分切除術尚可保留正常性功能。睪丸、甲狀腺、腎上腺手術有可能降低這些內分泌腺體的功能，或破壞下丘腦-垂體-性腺軸系，導致勃起功能障礙。用于治療后尿道狹窄手術，無論是直接吻合、套入法或皮片移植，都可能在膜部尿道損傷血管神經束，引起ED。經尿道窺視下內切開術，可能因手術損傷和反復瘢痕化，形成異常靜脈通道，最終發生靜脈性 ED。用于治療截癱病人的排尿困難的尿道外括約肌切斷術ED發生率高達49％。用于治療前列腺增生癥的手術因術式不同而異：經會陰前列腺摘除術后29％，恥骨上前列腺摘除術后16％，經尿道前列腺切除（TURP）術后4.5％發生ED，恥骨后前列腺摘除術為15.6％。用于治療前列腺癌的傳統的根治性前列腺切除術后ED的發生率達到100％。用于治療膀胱癌的膀胱前列腺全切除術，同樣，傳統的手術方法幾乎使所有病人發生ED，但采用現代的手術方法進行膀胱前列腺切除術，使80％的病人避免了這一并發癥。雙側腹膜后淋巴結清掃術使70％～100％的病人射精困難，其主要原因是切除了節后交感神經纖維，而改良的單側手術可使50％～80％的病人的射精功能得到保護。用于治療直腸、乙狀結腸癌手術，特別是經腹會陰聯合徑路，術后大部分病人性功能特別是勃起功能喪失，這可能是手術損傷了位于直腸前外側的盆神經叢，最近手術技巧的改進，使60％～90％的病人得以免受ED之苦。

　　（2）藥物性勃起功能障礙：許多藥物可能引起ED，有報道藥物引起的ED占25％。神經精神方面的藥物如具有鎮靜作用的藥物如巴比妥類、噻嗪類，可通過抑制性欲、性喚起，繼而影響勃起功能。抗抑郁劑如三環類、單胺氧化酶抑制劑、鋰劑，可干擾勃起和射精的自主神經沖動的傳導。幾乎所有的抗高血壓藥都可并發ED，尤其是中樞作用的交感神經阻滯劑，可通過抑制中樞神經系統，提高催乳素水平，降低性欲。交感神經抑制劑常伴發ED和射精障礙，如甲基多巴、可樂定、利血平等作用于中樞，可抑制性沖動，使勃起機制失調；而作用于外周交感神經的胍乙啶則可同時引起射精障礙和ED。應用β阻滯劑有10％～15％性功能受損，所有的β阻滯劑都能引起血睪酮水平降低，尤其是心得安的作用最強。利尿劑如噻嗪類能明顯影響勃起能力，應用利尿劑組比對照組性功能障礙的發生率高2～6倍。抗雄激素活性藥物如甲氰咪胍、醋酸環酮、螺旋內酯等能導致性功能低下，從而影響勃起。地高辛能降低血睪酮水平而使雌激素水平升高，這種作用與其類似于甾體類固醇化學結構有關。β阻滯劑也具有抗雄激素作用。此外，BPH病人長期服用雌激素也能拮抗雄激素的效應。引起高催乳素血癥的藥物如酚噻嗪類、阿片制劑、內啡肽類、利血平、甲氰咪胍可通過中樞作用而影響勃起。其他藥物如抗膽堿藥物阿托品、普魯苯辛，抗組胺類藥物苯海拉明、撲爾敏等，也可影響勃起。酒精、大麻、阿片、海洛因，小劑量引起性興奮，但如果劑量大或長期應用，則抑制性欲，造成勃起障礙。慢性酒精中毒引起酒精性多神經病變（包括陰莖神經），并可導致肝功能損害、雌激素升高而血睪酮水平降低。

　　（3）放療及其他醫源性ED：用于治療前列腺、膀胱或直腸惡性腫瘤等盆腔臟器根治性放療可致ED，如治療前列腺癌時外照射放療致ED的發生率分別為50％，放療可引起脈管炎而致海綿體神經缺血。

　　6、其他原因：

　　（1）年齡與ED：45歲后，血漿游離睪酮水平逐漸下降。由于垂體分泌LH下降及催乳素增加，血總睪酮水平也下降，內分泌性ED增加。老年人海綿體神經支配功能下降，所有神經遞質及含NO神經纖維數量減少，NOS活性下降，而且神經張力的平衡也可能破壞，交感神經張力高于副交感神經張力；也發現結構的改變，海綿體小梁糖代謝終末產物及膠原成分增加，平滑肌減少，海綿體順應性及平滑肌的舒張功能受損，導致靜脈閉合機制障礙，而海綿體白膜彈性硬蛋白減少將使其進一步惡化，神經和血管性ED增加。忽視老年人需要較長的時間來激發其性欲與性沖動，可增加其在性活動時的焦慮，并且可導致惡性循環，最終使勃起功能完全喪失，心理性ED增加。隨著年齡的老化，勃起功能發生一系列改變。除性欲下降外，陰莖的敏感性降低，達到勃起的時間延長，勃起更依賴于軀體刺激，心理刺激反應減弱，而且勃起硬度降低，同時伴有性高潮及射精的改變，性快感的強度減弱，射精的力量及精液量減少，性活動的次數也減少。

　　（2）糖尿病：約50％糖尿病患者在糖尿病的發展過程中形成ED。糖尿病性ED的病理生理學過程與多種因素有關。糖尿病神經病變最初影響支配海綿體的小的無髓神經纖維，在疾病晚期，大的有髓纖維也被累及，導致外周神經“手套和長統襪子”樣典型神經病變。在細胞水平，可看到海綿體神經形態改變，大量的證據表明：許多神經遞質減少，包括血管活性腸肽、乙酰膽堿、去甲腎上腺素以及NOS。因此，糖尿病可導致神經性ED。糖尿病使大動脈發生粥樣硬化及小動脈發生做血管病變。小動脈發生做血管病變的特征是血管基底膜增厚，血管造影表明糖尿病性ED患者陰部內動脈狹窄的發生率高于勃起功能正常的糖尿病患者。糖尿病性ED患者海綿體內注射血管活性藥物后，陰莖動脈多普勒超聲掃描表明，動脈直徑與血流速度峰值均低于正常。臨床研究已證實糖尿病性ED與糖尿病性血管病變的其它表現如視網膜病變、間歇性跛行及截肢等危險病變關系密切，陰莖動脈血流量的減少不可避免地導致海綿體缺血。因此，糖尿病可導致動脈血管性ED。糖尿病對內皮細胞及平滑肌有影響，海綿竇內皮細胞在控制海綿體張力方面發揮重要作用，因為NO和內皮素均在此產生并直接作用于平滑肌細胞，臨床試驗及動物實驗已證實糖尿病損傷神經及內皮細胞依賴性平滑肌對于乙酰膽堿的舒張反應。現在已發現糖尿病兔陰莖內結合的內皮素增加，而且對腎上腺素受體促效藥的敏感性增加，因此，糖尿病使海綿體平滑肌的收縮性增強，而舒張性減弱，似乎是血管和海綿竇內皮細胞對該過程起主要調節作用。總之，許多不同的病理生理學過程參與糖尿病性ED的形成，不同的人可能有不同的機制。

　　（3）慢性腎功能衰竭：慢性腎功能衰竭并進行透析治療的患者ED發生率為50％～80％。許多病理生理學過程參與ED的發生，包括高催乳素血癥、性腺功能低下癥、繼發于循環毒素所致的平滑肌功能障礙、神經病變及動脈硬化。另外對腎功能衰竭并發癥（如高血壓）的治療，也參與ED的發生。如果在海綿體發生不可逆的病變前進行腎移植，常能改善患者勃起功能至其患病前水平。

　　（4）海綿體勃起組織異常：海綿體勃起障礙可能存在三種病因：一是實質性改變。海綿體實質的基本組成成分是平滑肌細胞和胞外膠原基質。其血供豐富，神經纖維稀疏，這些成分中任何一種異常，都可導致海綿體功能失常，如胞外基質膠原相對過多，纖維化或膠原含量增加或勃起組織僵直均可導致器質性ED。二是神經源性變化。Faerman等首先描述了海綿體自主神經纖維的形態學改變，電鏡觀察發現ED病人的海綿體組織的Schwann細胞和神經軸突變性或消失。三是海綿體平滑肌張力的改變。正常勃起要求海綿體平滑肌的收縮和松弛達到精確的平衡，臨床和實驗研究均表明要使疲軟狀態的陰莖發生勃起，其平滑肌的松弛效應必須達到一定程度（臨界值）。因此，有些勃起功能障礙的病因是平滑肌收縮性增加和（或）松弛效應下降。兔的完整海綿體的離體研究證實海綿體張力對調節海綿體內壓和靜脈回流起著重要作用。對ED病人的離體海綿體組織的觀察則發現，其神經源性和內皮介導的松弛效應顯著受損。而且近來發現一氧化氮參與了非腎上腺素非膽堿能神經介導的人海綿體平滑肌的松弛過程，推測該途徑受損可能導致某些ED的發生。因此，基準的松弛效應受損，或正常海綿體平滑肌張力改變，足以解釋某些勃起功能障礙的發生機制。另有證據表明某些ED病人的海綿體平滑肌存在收縮性增強。無論病因機制如何，當海綿體組織張力過高時，即使以最大程度的海綿體松弛，也不足以獲得正常勃起所需的血流量，這時靜脈閉合的機制將發生不適當的功能性改變，并導致勃起功能障礙。

　　三、勃起功能障礙的診斷

　　1、病史：

　　（1）現病史（勃起功能障礙病史）：現病史中應搞清下列三個問題。一是弄清除勃起功能障礙外有無合并其它性功能障礙，如早泄、性欲減退、射精異常、無性高潮等。臨床上往往兩種性功能障礙可同時存在，如主訴有早泄，又有勃起不堅和不能維持勃起。二是弄清勃起功能障礙程度，是不能勃起還是勃起不堅或勃起維持時間太短難以達到幸福的性生活。依據勃起功能國際問卷（IIEF-5）可初步評估其勃起功能障礙的程度。輕度指既往3～6個月間性生活中有少數幾次發生勃起功能障礙，IIEF-5評分在12～2l。中度指既往3～6個月間性生活中有一半時間發生勃起功能障礙，IIEF-5評分在8～11。重度指多數性生活時不能勃起或維持勃起，IIEF-5評分為5～7，也稱為完全性勃起功能障礙。三是弄清心理性還是器質性勃起功能障礙。心理性勃起功能障礙的病史特點為勃起功能障礙發病比較突然，往往在特定的情景及場合下發生，而在另外場合或情景下卻能正常勃起（如手淫等），有明顯夫妻關系、情緒和社會等精神心理誘發因素，患者仍保持有良好的晨間和夜間勃起；器質性勃起功能障礙的病史特點是勃起功能障礙在不知不覺中發生，且逐漸加重，或在手術、外傷或服用某種藥物后發生，在任何情景和場合均不能達到幸福勃起和維持足夠時間，患者無晨間和夜間勃起，或雖有但明顯減弱，患者的性欲及夫妻關系正常，亦無明確的社會等精神心理致病因素。

　　（2）既往史：既往史中應搞清下列二個問題。一是既往患病史，系統回顧精神心理、神經系統、心血管系統、消化系統、內分泌及泌尿生殖系統病史對發現勃起功能障礙的高危因素至關重要。往往能發現一個以上與勃起功能障礙有關的系統疾病，如勃起功能障礙伴有糖尿病的患者，可能同時還有心血管系統及神經系統問題，也許還伴有精神心理障礙。二是既往治療史，許多藥物可引起勃起功能障礙這一不良反應。據不完全統計，1／4勃起功能障礙的發生可能與應用某些藥物有關，故對勃起功能障礙患者應詳細詢問用藥情況。許多外傷與手術史可導致勃起功能障礙，因此應詢問患者是否有過外傷和手術，損傷的程度和損傷時間。

　　（3）生活史：是否有吸煙、飲酒、吸毒史，并應注意吸煙、飲酒及吸毒的量和持續時間。

　　（4）社交、婚姻及性生活史：患者的社會狀況、工作緊張與疲勞程度、人際關系、經濟收入、婚姻狀況、夫妻關系、對性的認識與受教育程度、有無憂慮、恐懼、罪惡感及焦慮、沮喪等狀況以及害怕性交失敗等心理狀態、性傳播疾病病史和患者對此嚴重性的看法，均可影響性生活。

　　2、體格檢查：

　　體格檢查的目的在于發現與勃起功能障礙有關的神經系統、內分泌系統、心血管系統及生殖器官的缺陷及異常。

　　（1）一般情況：應注意體型、毛發及皮下脂肪分布、肌肉力量、第二性征及有無男乳女化等。這對提示有無皮質醇癥、甲狀腺疾病、高泌乳素癥、睪丸和腎上腺腫瘤有關。

　　（2）外生殖器：陰莖大小、外形及包皮有無異常。應仔細觸摸陰莖海綿體，若有纖維斑塊，提示有陰莖海綿體硬結癥。包莖、包皮龜頭炎、包皮粘連或包皮系帶過短，均可影響正常勃起功能。睪丸大小、質地，有無鞘膜積液、附睪囊腫和精索靜脈曲張等。正常睪丸約15～25 ml（用睪丸計測量）。巨大鞘膜積液和疝氣也會影響正常性交。肛門指檢時應查前列腺大小、質地、有無結節和觸痛，肛門括約肌張力等，對50歲以上的勃起功能障礙患者更應重視肛門指檢。

　　（3）心血管：必須測定血壓和四肢脈搏。股動脈、N動脈搏動消失或減弱提示可能有腹主動脈、髂動脈栓塞或狹窄。陰莖血供情況，除有專門檢查手段外，查體時可用手指輕柔地按壓和放松陰莖體部，觀察陰莖龜頭的血液充盈和回流情況。

　　（4）神經系統：著重注意下腰、下肢、會陰及陰莖的痛覺、觸覺和溫差感覺、陰莖及腳趾的振動覺、球海綿體反射（當刺激陰莖龜頭時，插入肛門內手指應感到肛門括約肌收縮）等神經系統變化情況。

　　3、實驗室檢查：

　　（1）一般檢查：血常規、尿常規、空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝腎功能檢查對發現糖尿病、血脂代謝異常和慢性肝腎疾病是必要的。

　　（2）激素檢查：睪酮：男性體內睪酮水平有24小時節律變化，一般晨間最高，下午可下降30％，所以測定睪酮應兩次為宜。因為，再次測定時可能有40％在正常范圍內。60歲以后睪酮水平在12nmol／L者約占40％，小于10.4nmol／L者占20％。只有2％～20％的勃起功能障礙患者伴有睪酮水平降低。但睪酮水平與勃起功能的關系仍不明確，因為小孩和各種原因的去勢者，在視覺刺激下仍可引起勃起。泌乳素：凡性欲與勃起功能同時下降者，尤其是年輕人應懷疑高泌乳素癥，常由垂體瘤所致。服用雌激素、甲氰咪胍、克羅咪酚、甲基多巴、酚噻嗪等也可引起泌乳素升高。勃起功能障礙患者中有泌乳素升高者約占1％～16％，但真正發現有垂體腺瘤者僅占0.3％。當泌乳素≥20ng／ml時應懷疑有泌乳素瘤。甲狀腺素：甲狀腺功能異常可引起勃起功能障礙。凡懷疑甲狀腺功能亢進或低下者，均應作甲狀腺素水平測定。由于甲狀腺功能低下不但可伴有垂體功能低下，而且也可有高泌乳素血癥。由于激素水平測定費用較高，勃起功能障礙患者無需常規作激素過篩測定，只有當患者有明顯性欲減退和有關體征時，才作相應激素測定。

　　4、特殊檢查：

　　有15％勃起功能障礙患者對非創傷性治療無效，為進一步了解勃起功能障礙確切的發病原因或機制，有選擇地作下列項目中某些檢查。

　　（1）夜間陰莖漲大試驗（NPT）：健康男性自嬰孩時期至年邁老人，夜間做夢時常伴快速眼球運動而出現夜間陰莖勃起，每晚平均有3次以上，其總共時間約100分鐘。這是由于中樞神經系統傳導沖動至骶神經叢引起勃起所致。其生理意義除可把較多氧氣帶人陰莖外，臨床上可幫助區分心理性勃起功能障礙還是器質性勃起功能障礙。因為可影響勃起功能的情緒緊張、焦慮等精神心理因素在熟睡時并不存在，故凡由心理性原因引起的勃起功能障礙患者，仍會有正常夜間勃起（NPT）。相反，血管性、神經性和內分泌性勃起功能障礙病人夜間勃起次數減少，硬度也明顯減弱。然而，器質性勃起功能障礙患者早期也許仍然會有NPT，另外因焦慮、抑郁引起心理性勃起功能障礙同時也影響睡眠質量而出現不正常NPT，故臨床解釋夜間陰莖勃起試驗結果時也應綜合分析。夜間陰莖勃起試驗方法有： 郵票試驗，即患者晚間睡覺前將郵票纏繞陰莖并粘好，第二天起床時觀察郵票是否斷裂。若夜間陰莖膨脹其可斷裂。紙帶或Snap-Gauge試驗，即將含有3種不同拉力條帶的測試環于夜間臨睡前固定在陰莖上，第2天早晨觀察是否有拉力帶因夜間陰莖膨脹而斷裂，藉此來判斷夜間有無陰莖勃起。該方法簡便，成本低廉，也可重復，但精確性差些。硬度測試儀，即夜間入睡前將兩個測試環分別安置于陰莖前端和根部，分別同步記錄陰莖粗細和硬度于捆綁在病人大腿的小型記錄儀上，次日可經電子計算機打印出實測結果。該法是目前國際上公認的唯一可測定陰莖夜間膨脹度同時又能反映陰莖硬度的無創檢查。本試驗可在患者家中較自然睡眠狀態下進行。正常的夜間勃起參數：每夜勃起頻率3～6次，每次勃起時間持續10～15min，硬度超過70％，膨脹大于2～3cm。

　　（2）陰莖肱動脈血壓指數（PBI）：采用袖珍多普勒超聲監聽儀分別測出兩側陰莖海綿體內動脈血壓。PBI=陰莖動脈血壓÷肱動脈血壓。若PBI>0.75，表明陰莖動脈血流正常，若PBI<0.6，提示陰莖動脈血流異常。

　　（3）陰莖海綿體注射血管活性藥物試驗（ICI）：不同藥物的作用機制不同，但最終均導致陰莖海綿體動脈及海綿竇平滑肌松弛，血流阻力減低，使海綿體動脈灌注增加，海綿竇膨大，壓迫回流靜脈，使海綿體靜脈回流降低，導致勃起。目前常用的藥物有：罌粟堿、酚妥拉明、前列腺素E1及血管活性腸肽等。劑量根據不同病因調整，且因人而異。藥物的作用受劑量及周圍環境的影響。單劑用量罌粟堿為10～30mg，前列腺素E1為5～40μg。三聯混合制劑罌粟堿30mg／ml、酚妥拉明0.5mg／ml及前列腺素E110μg／ml；兩聯混合制劑罌粟堿30 mg／ml及酚妥拉明0.5mg／ml，或酚妥拉明0.5mg／ml及前列腺素E110μg／ml。混合制劑的用量為0.1～2ml，從小劑量開始，逐漸加大凋節至最佳劑量，常用劑量在0.25～lml。 方法是翻起包皮，用拇指和食指牽住陰莖貼在一側大腿上。選擇一側陰莖海綿體近恥骨處陰莖海綿體側方中段作為注射部位。注射部位消毒后，避開淺表血管，選用結核菌素試驗注射器或胰島素注射器。食指及中指夾住注射器，拇指頂住針栓，針垂直皮膚進入陰莖海綿體，待針完全進入后，緩慢將藥物注入。如遇阻力或注射部位疼痛，應停止注射，去針后局部壓迫3～5分鐘后進行觀察。分別測量注藥前后的陰莖長度、周徑以及站立位陰莖與大腿的夾角（勃起角）。勃起角>90º、收縮盆底肌肉有陰莖運動者，說明硬度好，無血管病變；60º以下提示血管性勃起功能障礙；60～90º為可疑血管病變，需作其它檢查。Porst將注射后的勃起狀況分為四級：0級指沒有反應，輕微勃起為1級，2級指不完全勃起，3級為完全勃起。ICI試驗可能會出現一些并發癥。全身并發癥有低血壓、頭痛及金屬味覺等。局部并發癥有異常勃起、血腫、海綿體炎、麻木及藥物誤注入尿道等。

　　（4）彩色雙功能超聲檢查（CDU）：高頻探頭顯示陰莖海綿體、尿道海綿體及白膜，提供實時圖像，觀察陰莖有無病理性改變，如陰莖纖維斑塊及血管鈣化等。正常陰莖海綿體回聲應均勻一致，海綿體或白膜有回聲致密或鈣化區提示海綿竇疾病、纖維化或痛性纖維結節病。同時可獲得高分辨率的陰莖血管圖像，測定血管的內徑，記錄疲軟狀態下陰莖動脈的管徑及任何血管壁的鈣化。4.5MHz脈沖測距探頭進行血流分析，測定血流率，結合陰莖海綿體內注射血管活性物質（如PGE1），觀察注射前后陰莖血流情況，對了解陰莖動脈血供和靜脈閉合機制均有幫助。評價陰莖內血管功能的常用參數：動脈收縮期最大血流流率（PSV），舒張末期血流流率（EDV），阻力指數（RI）。PSV是評估陰莖動脈血供功能的主要指標，Lue、Mueller及Quan等，把PSV>25cm／s視為陰莖動脈血供正常；Gilbert等人的正常值標準是PSV>28cm／s；Beson和Bassiouny等將臨界值定為35cm／s，認為低于此值時存在海綿體動脈異常。EDV是評估陰莖背靜脈閉合功能的重要指標，EDV臨床正常值研究的結果較為一致，Quan等認為，正常狀態下EDV應小于5cm／s，EDV大于5cm／s時，提示陰莖背靜脈阻斷機能不全，Bassiouny的研究結果是，正常狀態下EDV<4.5cm／s，超過此值提示陰莖背靜脈閉合機制異常。RI指（PSV-EDV）／PSV的比值。Bassiouny最先將RI用于勃起功能障礙患者的檢測。正常人RI的平均值為0.99，單純動脈功能不全的RI平均值為0.96，較正常略低，但無統汁學意義。而靜脈功能不全的RI平均值為0.7l，明顯低于正常。動靜脈異常同時存在時，RI平均值更低，為0.63。Bassiouny因此認為，RI明顯降低（<0.8）時，應考慮靜脈漏的存在。國內魯樹坤等采用雙功能彩色多普勒超聲研究正常人及血管性勃起功能障礙患者。發現注藥后，血管正常者陰莖海綿體血管內徑增大80％以上，最大血流率大于或等于29cm／s，阻力指數大于或等于0.93。而動脈性勃起功能障礙患者的陰莖海綿體動脈內徑擴張比正常小，最大血流率低，阻力指數正常。靜脈性勃起功能障礙患者注藥后，陰莖海綿體動脈內徑增大及最大血流率正常，阻力指數明顯低于正常。姚德鴻等人研究發現，靜脈性勃起功能障礙患者的阻力指數小于1，舒張末期血流率大于0ml／s。雙功能彩色多普勒超聲檢查的局限性：目前臨床上還沒有統一的超聲檢查標準，影響其推廣應用。

　　（5）陰莖海綿體測壓（CM）：CM是診斷靜脈性勃起功能障礙的有效方法。方法是陰莖皮膚消毒局麻后，于陰莖冠狀溝兩側以19號蝶形針穿刺兩側陰莖海綿體，固定于陰莖皮膚后，通過一側穿刺針注射血管活性藥物后連接陰莖海綿體壓力傳感器，另一側穿刺針連接水泵；傳感器定標后，按計算機CM測定程序自動測定。陰莖海綿體壓力測定的診斷指標有：誘導勃起的灌注流率（IF）、維持勃起的灌注流率（MF）、IF／IM及壓力跌差（PLC）等，早期有人以IF進行診斷，目前多采用MF及PLC作為診斷指標。研究發現，MF與靜脈漏的程度直接相關。正常狀態下，平滑肌完全松弛時，維持完全勃起的灌注流率在10ml／min以下，通常低于5ml／min。正常狀態下，停止灌注后30秒鐘內，海綿體內壓力從20kPa（150mmHg）降至6kPa（45 mmHg）以下。若灌注時海綿體內壓不能達到平均收縮壓、MF超過10ml／min或停止灌注后海綿體內壓很快下降均提示靜脈閉合不全。MF超過40ml／min應考慮顯著靜脈閉合不全。Payau等認為，如IF>120ml／min，MF>50ml／min，可診斷為靜脈漏。技術因素對海綿體測壓檢查的結果有顯著的影響。如由于檢查環境干擾也會引起患者緊張含羞而對其勃起反應產生負面影響，因為在海綿體平滑肌不能完全松弛時，無法實現靜脈閉合機制。

　　（6）陰莖海綿體造影：對海綿體注射血管活性藥物試驗提示靜脈漏的患者，可通過陰莖海綿體造影進一步明確靜脈漏的部位。具體方法：患者仰臥位，陰莖根部扎彈力帶中部外側消毒后，注入血管活性藥物罌粟堿或前列腺素E1，3～5分鐘后去除彈力帶，用9號針頭從海綿體外側穿刺陰莖海綿體，以80～100ml／min的率快速注入30％泛影葡胺40～100ml，通過監視器觀察陰莖海綿體形態、海綿體血管回流率以及陰部、骨盆內血管顯示的范圍。于注射造影劑后30、60、90、120及900秒鐘時分別攝片。靜脈漏的X線表現為：背深靜脈和前列腺周靜脈叢顯影或背淺靜脈顯影；陰部內外靜脈系統顯影；陰莖淺靜脈顯影；尿道海綿體顯影；少數患者表現為會陰叢顯影。目前，由于外科手術治療靜脈漏的遠期療效不佳，海綿體造影檢查也較少進行。

　　（7）選擇性陰莖動脈造影：動脈造影仍然是評估陰莖血供異常的定位和定性的主要方法。一般對骨盆骨折后出現勃起功能障礙、青年人原發性勃起功能障礙疑有陰部動脈血管畸形、主動脈或髂動脈有狹窄、阻塞病變以及經NPT、多普勒超聲等檢查證實有陰莖供血不全，經藥物治療無效擬行血管重建術者，術前可進行陰莖動脈造影。具體操作：需在血管造影檢查臺上進行操作，經一側股動脈逆行穿刺插入導絲，再插入動脈導管，在熒光屏監視下，先將導管插入對側髂內動脈，同時在陰莖海綿體內注射血管活性藥物PG E110μg，令病人傾斜30º，陰莖偏向非造影側，注射造影劑，連續快速攝片。然后將導管退至穿刺側髂動脈，再進入穿刺側髂內動脈，同法注射造影劑攝片。若造影滿意，可清晰觀察陰部動脈、陰莖背動脈、陰莖海綿體動脈及其分支。患有髂血管廣泛硬化者則造影困難或失敗。本檢查合并癥可能有穿刺點血腫、動脈內膜剝脫及造影劑過敏等并發癥。由于動脈造影為有創性檢查，在臨床應用時應嚴格掌握其適應證和禁忌證，對患有嚴重高血壓病、糖尿病以及有心肌梗塞、脈管炎者禁忌采用。

　　（8）勃起功能障礙的神經檢測：軀體神經系統包括傳入感受器及傳出神經元兩部分，作用分別是將觸覺刺激信號傳入到中樞神經系統和在骶髓水平與副交感的傳出通路相連從而形成勃起反射。由自主神經系統組成的傳出通路引發陰莖勃起并維持勃起，而軀體神經系統是感受刺激信號、傳入信號及增加陰莖堅硬度所必需的。

　　①自主神經檢測：對于自主神經病變并沒有直接的檢測方法，我們只能通過涉及自主神經病變的器官、系統的功能狀況和神經分布及它們與自主神經的關系間接了解自主神經系統（包括交感和副交感神經）的功能狀況。心率控制試驗：主要針對副交感神經，是檢測靜息狀態、深呼吸及站立時的心率變化。正常參數是：在靜息狀態下，平均RR（心電圖中）變化率在41～60歲為小于1.88，40歲以下的成人小于2.52；在3次完整的呼吸周期中，最慢的吸氣心率和最快的呼氣心率平均差異的最大值在年輕組和年老組應分別高于15次／分鐘和9次／分鐘；心率慢時的最長RR間期與心率快時最短RR間期之比應大于1.11。心血管的反射性檢測試驗（CVR）：通過心率及血壓對各種刺激的反應來進行評估。這些刺激包括：深呼吸，直立或傾斜身體，承受等容的握力，冷壓力（一只手進入冰水60秒鐘）。心率和血壓的變化可分別反映副交感和交感的功能，如缺少變化則提示自主神經病變，但應除外混雜因素如心動過速、尼古丁和咖啡因、藥物（特別是抗高血壓藥）、血容量過高或過低等的影響。交感的皮膚反應（SSR）：受試者仰臥于靜室，接受各種單獨的刺激（光、電、聲、冷壓力），通過神經沖動記錄儀記錄皮膚電位。影響因素如人體耐受性、刺激及記錄的方法、皮膚的水分和汗腺的密度、室溫和體溫以及傳入性軀體感受器的神經病變，都可能造成電位幅度和潛伏期不同。三次試驗均缺少SSR或者SSR幅度在同側和對側肢體差異大于50％時認為是異常的。海綿體肌電圖（cc-EMG）：海綿體小梁平滑肌是交感和副交感神經分布靶器官。對于它的活動的記錄（測量海綿體小梁平滑肌電位）是評估調控血管舒縮的自主神經整體功能的最直接的方法。陰莖在松弛時，電信號的靜息狀態被同步電位所阻斷。這種同步電位是由交感神經的活動所引發，具有高幅度和長的持續時間（可以達到15s）。在勃起時，電位的頻率增加以及幅度減少，最終將導致電位完全消失，副交感神經活動掩蓋了交感神經活動，表現為一種電位活動的靜息以及平滑肌的完全舒張。而在陰莖去勃起的過程中，電位又可重新出現。對自主神經病變患者，陰莖松弛時，可以測到非同步的高頻的、低幅度和非正常表現的電位，這些電位代表了平滑肌細胞簇的自發的和非同步的去極化。而且對于這類病人，我們無法看到一個比較穩定的介于收縮和舒張之間的中間狀態。溫度域值檢測（TTT）：溫度的敏感性依賴于傳入纖維和中樞過程的完整性。傳入通路的組成是一些小神經纖維（熱覺傳導通過無髓鞘的C纖維；冷覺傳導通過A-δ纖維）。通過TTT可以間接地了解到自主神經纖維的功能狀況。可能的混雜因素有：皮膚溫度，周圍環境溫度，皮膚與刺激物的接觸，以及受試者的積極配合。這些刺激的中樞過程反映了生理心理的狀況，因此，疲勞及反應的偏差也是重要的混雜因素。為了克服這些混雜因素，推薦以下方法：一是分級法：通過一個個短時的溫度變化，要求受試者指出是否感受到這種變化。而后，依據受試者的回答增大或減小溫度變化；二是選擇法：受試者在指導下指出兩種短刺激中哪一個是感受到的，通過不同溫度變化時的真刺激和假刺激來進行，也就是受試者是否能分辨真、假刺激；三是限制法：將溫度逐漸變化直至受試者指出已感受到溫度的變化，此后再將溫度逐漸變化回到原來的狀態。溫度域值試驗在評估神經性勃起功能障礙的價值已經確定。TTT的最大優點是幾乎在男性和女性身體的各部位都可使用。假設自主神經病變和傳入小纖維神經病變有相同分布，那么，TTT在診斷長度依賴性自主神經病變中是一個有價值的并且方便的方法。尿路肛門反射（UAR）：尿路肛門反射提供了一個測量自主神經和軀體神經反射弧結合關系的方法。它包括從膀胱頸來的傳入自主神經纖維和球海綿體、坐骨海綿體以及肛門外括約肌的軀體傳出神經。電流刺激由在膀胱頸內導管所引發，肛門外括約肌針電極可記錄到反應。這個試驗的缺點是有侵入性（有創性）。由于自主神經和軀體神經是聯合作用于反射弧的，因此僅以UAR作為診斷自主神經病變的試驗并不理想。相比而言，異常的UAR與正常的球海綿體反射相結合則能更好的提示自主神經病變。

　　②軀體神經系統檢查：陰莖生物閾值測量試驗：這一檢查是檢測對于各種不同振幅的振動產生的知覺的敏感閾值，陰莖頭的軀體神經系統檢查的可重復性較好，但它與陰莖背神經的神經生理檢測沒有相關性。因為陰莖頭僅有游離神經末梢而幾乎沒有振動感受器，所以有人認為采用軀體神經系統檢查陰莖頭的神經分布作為對陰莖神經分布的檢測可能并不適當。骶神經刺激反應-球海綿體反射潛伏期（BCR）：這個試驗是將兩個環形刺激電極套在陰莖上，一個置于冠狀溝處，另一個置于距冠狀溝3cm陰莖處。收集電極在左右球海綿體肌處記錄反應。由直流刺激器產生方波脈沖。一般認為，BCR潛伏期高于平均值（30～40s）3個標準差則為異常，提示有神經病變。陰部神經傳導速度：在陰莖長度正常時，測量兩個BCR潛伏期。一個從陰莖頭開始，另一個從陰莖根部開始。用兩個電極之間的距離除以根部和陰莖頭潛伏期之差。平均傳導速度是23.5m／s，正常范圍是21.4～29.1m／s。軀體感覺神經誘發電位：檢查對陰莖背神經的電刺激。它可以記錄從骶髓到大腦皮質的激發電位的疊加波形。對于周圍神經的刺激反應為極低幅的電位。這一試驗對于常規的檢測來說并沒有實際意義，但它可以對神經檢查有微小異常的病人的陰莖的傳入感受障礙的存在、定位及性質作出客觀的評估。

　　由于缺乏對現存的絕大多數神經病變的有效的治療措施，ED的神經檢測試驗一般只適用于有研究協議或者是對病人有明確的益處時。

　　（9）海綿體活檢：研究證明，陰莖勃起組織細胞超微結構的病理改變對陰莖勃起功能具有顯著影響。有研究也證實ED患者陰莖海綿體組織中疏松結構消失，大量膠原纖維增生。因此陰莖海綿體活檢可以直接評價海綿體功能，在某些勃起功能障礙患者的病因診斷中非常必要。海綿體平滑肌活檢常采用穿刺法。局麻下用Trucut針從龜頭進針，活檢針與陰莖同方向通過白膜至海綿體，一只手牽扯陰莖保持平直，另一只手控制板機使活檢針從前向后彈出。取出穿刺針，將活檢組織放在Bouin液中，通過固定、包埋、切片、染色（可用蘇木精伊紅染色）等，最后將切片進行顯微鏡和計算機分析，重點分析平滑肌密度，如發現海綿體平滑肌密度降低則可診斷勃起功能障礙。海綿體活檢應以不損害海綿體結構為前提，且取出組織能具有代表性，可反映海綿體整個結構。對一些擬采用外科手術治療靜脈關閉不全的勃起功能障礙患者，術前行海綿體活檢有助于判定預后。由于海綿體活檢為有創性，易造成血腫、感染、瘢痕等并發癥，所以臨床應用中應慎重。