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皮肌炎疾病發(fā)病和體質(zhì)有關(guān)系嗎?

    發(fā)布時(shí)間:2016-05-03   來源:中華康網(wǎng)   

  皮肌炎疾病是一種皮膚疾病,皮膚疾病很多,我們今天就來了解一下皮肌炎。我們要想很好的了解這種疾病,就要從疾病的病因病理開始,那么,皮肌炎的病因病理是什么呢?相信這個(gè)問題是很多的人都想知道答案,下面為大家詳細(xì)的介紹一下皮肌炎的病因病理是什么?

  確切病因尚不夠清楚,可能為病毒感染,機(jī)體免疫異常對(duì)自我的異常識(shí)別以及血管病變,三者亦可能有相互聯(lián)系,例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導(dǎo)致肌纖維抗原性的改變,被免疫系統(tǒng)誤認(rèn)為“異已”,從而產(chǎn)生血管炎而發(fā)生本病。

  (一)免疫學(xué)研究:鑒于患者血清免疫球蛋白增高,肌肉活檢標(biāo)本示微小血管內(nèi)有IgG、IgM和C3以及補(bǔ)體膜攻擊復(fù)合物C56-C9沉積,沉著的程度似與疾病活動(dòng)性相關(guān)。Arahata和Engel證實(shí)在DM的炎癥性病灶中有B細(xì)胞的顯著增多,提示局部體液效應(yīng)的增強(qiáng)。但亦有學(xué)者認(rèn)為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其原因。亦有學(xué)者發(fā)現(xiàn)患者周圍血淋巴細(xì)胞在加入橫紋肌抗原后其轉(zhuǎn)化率以及巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)對(duì)照組為高,且與其活動(dòng)度呈正相關(guān)。經(jīng)用糖皮質(zhì)激素減低。患者周圍血淋巴細(xì)胞在體外組織培養(yǎng)對(duì)肌母細(xì)胞有細(xì)胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。

  有人認(rèn)本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學(xué)異常,如部分病例可找到LE細(xì)胞、抗核抗體和類風(fēng)濕因子檢測(cè)陽性,用熒光抗體技術(shù)在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積,且血清中發(fā)現(xiàn)有抗多發(fā)性肌炎抗原-1(簡(jiǎn)稱抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗體,故提出自身免疫疾病學(xué)說,又如在伴發(fā)惡性腫瘤患者,腫瘤的切除可使本病癥狀緩解,用患者腫瘤提出液做皮內(nèi)試驗(yàn)呈現(xiàn)陽性反應(yīng),且被動(dòng)轉(zhuǎn)移試驗(yàn)亦為陽性。患者血清中發(fā)現(xiàn)有對(duì)腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機(jī)體自身抗原而引起抗體的產(chǎn)生。又腫瘤組織可與體內(nèi)正常的肌纖維、腱鞘、血管、結(jié)締組織間發(fā)生交叉抗原性,因而能與產(chǎn)生的抗體發(fā)生交叉的抗原抗體反應(yīng),導(dǎo)致這些組織的病變,從而作為本病自身免疫患學(xué)說的依據(jù)。

  (二)感覺學(xué)說:近年來有學(xué)者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察,發(fā)現(xiàn)肌細(xì)胞核內(nèi),血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管周圍的組織細(xì)胞和成纖維細(xì)胞漿和核膜內(nèi)有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒,近報(bào)告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇A9病毒,故提出感染學(xué)說。然而在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導(dǎo)致肌肉炎癥,從患者血液中不能測(cè)出抗病毒的抗體。

  在小兒皮肌炎患者,發(fā)病前常有上呼吸道感染史,抗鏈球菌“O”值增高,以抗生素合并皮質(zhì)固醇治療可獲良效,提出感染變態(tài)反應(yīng)學(xué)說。

  (三)血管病變學(xué)說:血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產(chǎn)生橫紋肌的缺血,從而引起單個(gè)纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)。在DM/PM特別兒童患者中有毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血栓的證據(jù),且有免疫復(fù)合物沉積在肌肉內(nèi)血管中,以及毛細(xì)血管基底膜增厚,毛細(xì)血管減少特別在肌束周區(qū)。

  我們對(duì)皮肌炎的病因病理有一個(gè)較為清楚的認(rèn)識(shí),不管我們從自身還是作為一個(gè)旁觀者,我們都認(rèn)為疾病應(yīng)該早治療,想要早治療就要早點(diǎn)了解疾病。一些疾病患者由于不了解疾病,導(dǎo)致嚴(yán)重的后果出現(xiàn)。

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