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造成酒精肝出現(xiàn)的幾種原因

    發(fā)布時(shí)間:2016-03-12   來源:中華康網(wǎng)   

  酒精肝從表面上可以看出導(dǎo)致出現(xiàn)這種情況的主要因素是什么,但是很多時(shí)候我們會(huì)出現(xiàn)這樣那樣的誤會(huì),認(rèn)為飲酒是有利于身體健康的,但是我們這樣說的前提是要自己掌握一個(gè)度的情況下,為了能夠讓大家清楚的認(rèn)識(shí)到出現(xiàn)酒精肝的原因,我們來看一下專家的介紹。

  (一)發(fā)病原因

  酒精80%~90%在肝臟代謝,經(jīng)過肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化,氧化為乙醛,再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸,最終形成二氧化碳,在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合,輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細(xì)胞的氧化,還原反應(yīng)發(fā)生變化,造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。

  同時(shí)乙醛對(duì)肝細(xì)胞有直接毒性作用,乙醛為高活性化合物,能干擾肝細(xì)胞多方面的功能,如影響線粒體對(duì)ATP的產(chǎn)生,蛋白質(zhì)的生物合成和排泌,損害微管使蛋白,脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積,引起細(xì)胞滲透性膨脹乃至崩潰。

  由于酒精被氧化時(shí),產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ,而成為合成脂肪酸的原料,從而促進(jìn)脂肪的合成,乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙,導(dǎo)致脂肪肝的形成。

  酒精引起高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,從而使肝內(nèi)膠原形成增加,加速肝硬化過程,并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥,是可作為酒精性肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  近年證明酒精性脂肪肝的發(fā)病機(jī)制:

  1.游離脂酸進(jìn)入血中過多。

  2.肝內(nèi)脂肪酸的新合成增加。

  3.肝內(nèi)脂肪酸的氧化減少。

  4.三酰甘油合成過多。

  5.肝細(xì)胞內(nèi)脂蛋白釋出障礙。

  目前認(rèn)為酒精對(duì)肝細(xì)胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

  酒精性肝炎的發(fā)病機(jī)制近年證明有免疫因素參與,且有重要意義,目前認(rèn)為腫大的肝細(xì)胞不能排出微絲(filaments)且在肝細(xì)胞內(nèi)聚積形成酒精性透明小體,并引起透明小體的抗體產(chǎn)生,自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激病人淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和游走移動(dòng)抑制因子(MIF)活力。

  酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體,和肝細(xì)胞膜產(chǎn)生IgG和IgA抗體,這些抗體能被肝浸液吸附。

  近年證明酒精和乙醛可以改變肝細(xì)胞膜抗原,并非由乙醛的毒性直接作用于肝細(xì)胞膜。

  上面就是酒精肝出現(xiàn)的原因,大家一定要謹(jǐn)慎對(duì)待這種疾病,當(dāng)自己出現(xiàn)了類似的癥狀的時(shí)候一定第一反應(yīng)要是及時(shí)的治療,而不是考慮到什么工作等方面,身體健康是第一位的,如果沒有了健康,任何的金錢和地位已經(jīng)失去了存在的意義。

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