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肺氣腫的病因

    發布時間:2016-04-07   來源:中華康網   

  肺氣腫的病因有多種,但是可能就算是患者也沒有了解有多少種,這是一種對自己不負責任的態度,如果你還愛惜你的身體,你就應該去了解這個疾病的病因。一般來說,肺氣腫是有兩種發病原因的,唯有知道病因才能更好的去治療。

  (一)發病原因

  肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協同作用形成的。

  一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。

  二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

  α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。

  (二)發病機制

  1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關,這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。

  2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關,所以,在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。

  以上的病因個發病機制如果您都看完的話,希望您可以牢記在心里。對一種疾病的認識就對自己的身體多家一份保障,誰不想呢。如果你感覺你的身體有哪里不適的話,應該及時到正規的醫院進行檢查和治療,切勿耽誤了病情。

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