澳大利亞科學(xué)家近日研究揭示了瘧原蟲如何引發(fā)機體的炎性反應(yīng)，相關(guān)研究刊登在國際雜志Cell Reports上，文章中研究者揭示了瘧原蟲如何破壞機體抵御疾病的能力，為后期科學(xué)家們通過增強機體關(guān)鍵的免疫力來開發(fā)新型瘧疾疫苗提供了新的思路。

來自沃爾特與伊麗莎-霍爾研究所(Walter and Eliza Hall Institute)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，在臨床和嚴重性瘧疾中驅(qū)動機體免疫反應(yīng)的相同炎性分子也會抑制機體產(chǎn)生保護性的抗體來抵御瘧疾發(fā)生，文章中研究人員首次報道了為何機體免疫系統(tǒng)不會在瘧疾感染期間產(chǎn)生免疫力。Hansen博士說道，在很多感染中，病原體的單一暴露都足以誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體來在后期保護機體抵御相同的病原體，然而瘧疾卻是個特例，感染瘧疾的患者仍然還會對瘧疾更加易感，而且身體素質(zhì)會越來越脆弱。

從傳統(tǒng)角度來講瘧疾很難治療，因為機體并不善于開發(fā)出長效的免疫力來抵御瘧原蟲的感染，實際上研究者并不清楚是否是瘧原蟲本身還是機體對瘧原蟲的炎性反應(yīng)在抑制機體產(chǎn)生保護性的免疫力，如今研究者發(fā)現(xiàn)這其實是一把雙刃劍，即參與并且驅(qū)動嚴重臨床瘧疾的強烈的炎性反應(yīng)或許也是沉默機體關(guān)鍵免疫細胞保護機體抵御瘧原蟲感染的元兇，機體釋放的抵御感染的炎性分子同時也可以抑制保護性抗體的產(chǎn)生，而針對瘧疾和其它病原體的長效免疫力也需要抗體的反應(yīng)。

機體的輔助T細胞可以驅(qū)動B細胞產(chǎn)生足夠的保護性抗體，然而研究者卻發(fā)現(xiàn)，在瘧疾感染期間，關(guān)鍵的炎性分子實際上會阻斷輔助T細胞的產(chǎn)生，從而使得B細胞不能夠產(chǎn)生必要的抗體來抵御瘧原蟲的感染。最后研究者表示，本文研究對于后期開發(fā)有效的瘧疾疫苗及開發(fā)治療性的手段提供了新的思路。

截止到目前，瘧疾疫苗的開發(fā)尚未成功，而本文研究或許提出了一種新型的思路，研究者將通過增強輔助T細胞的功能來刺激機體產(chǎn)生更多的抗體，最終開發(fā)出長效的瘧疾疫苗。