第11屆世界胃腸病大會已于1998年9月6～11日在奧地利首都維也那市召開。第九屆世界消化內鏡學術會議和第六屆世界直腸結腸疾病學術會議也同期舉行。來自世界各國和各地區與會代表萬余人，其中亞洲的代表人數占總代表人數的第三位（14%），仍以歐洲（51%）和北美（26%）的代表為主，而非洲和南非共占9%。5000余篇論文以不同的形式在此次盛會上進行了交流。

　　第11屆世界胃腸病大會是世紀之交的盛會。在這次大會上，除了對胃腸疾病相關的臨床與基礎研究工作進行交流外，還特邀世界各國專家就近四分之一世紀中的一些疾病的進展作了專題報告，如胃食管反流病，消化性潰瘍的治療，結腸癌和胰腺癌的基因研究以及內鏡對早期胃腸腫瘤的診治等。現將本次會議的主要學術內容作一簡介。

　　一、 胃食管反流病
 
　　胃食管反流病（GERD）是指胃內容物、特別是胃酸反流到食管的一種病理狀態，造成食管黏膜的病變和相關的臨床癥狀。由于在有反流癥狀的人群中，有食管黏膜的病變約占1/3；故對食管鏡檢查無明顯病變，但有較明顯的反流癥狀者，稱為內鏡陰性的GERD。通常這組病人可通過食管下端24小時pH監測來判斷反流。而對反流的臨床癥狀的評判缺乏統一的標準。本次會議中有專家提出以反流癥狀對患者生活質量的影響作為標準。目前常用的評判標準有兩種；一般心理行為評定量表［psychological general well-being (PGWB) scale］和疾病預后量表(medical outcomes study)。無論哪種評定量表，主要是從癥狀發生的頻率、持續的時間和程度等方面進行量化并綜合評定。目前有關GERD病人生活質量評判的研究資料是很有限的。現有的長期隨訪資料（疾病預后量表）顯示：患有GERD病人的生活質量較正常人群明顯下降。至今為止，GERD尚無診斷的金標準。除去現有的診斷方法（內鏡，食管下端24小時pH監測和反流癥狀對生活質量的影響），有學者提出試驗性治療的診斷手段——即服用大劑量的質子泵抑制劑（PPI）1～2周。其理由是這種試驗性治療的診斷手段較食管下端24小時pH監測反流更為經濟。

　　雖然幽門螺桿菌（Hp）感染不是GERD的主要影響因素，但由于近年來歐美國家食管腺癌患病率逐年上升，而Hp感染卻減少；為此，GERD患病率的上升與胃十二指腸Hp根除治療之間的關系近年來倍受關注。目前尚無資料顯示或推測Hp根除后與食管癌發病的關系。

　　在眾多的GERD發病機制中，以下食管括約肌自發性松弛過多最為重要。抑制下食管括約肌自發性松弛的藥物已在研制之中，可望成為未來治療GERD的一類新藥。

　　二、 Hp 感染與消化性潰瘍和胃癌

　　1.消化性潰瘍：Hp感染與消化性潰瘍的關系已十分明確。對Hp相關的消化性潰瘍予以根除Hp的治療已得到全球性的共識。三聯治療（PPI+2種抗生素）對Hp的根除率在85%～95%，已成為理想的根除Hp感染的治療方案。由于Hp耐藥的出現，尤其是因甲硝唑（MET）的耐藥性而治療失敗者，有研究提示可選用PPI+克拉霉素（CLA）+羥氨芐青霉素（AMO）或雷尼替丁拘櫞酸鉍（RBC）+CLA+MET。四聯療法［PPI+鉍劑（BIS）+MET+四環素（TET）］多作為二線藥物，多在因MET和CLA均耐藥而致使抗Hp治療失敗時選用。

　　消化性潰瘍包括Hp相關性的，非甾體類抗炎藥（NSAIDs）相關的，病理性高（胃酸）分泌的（如胃泌素瘤）和其他（如克隆病）。在美國，Hp陰性的潰瘍呈增長的趨勢，占消化性潰瘍的50%以上，其最主要原因是服用阿司匹林（處方/非處方）和NSAIDs所致。抑酸藥仍為首選的治療藥，其抑酸作用PPIs優于H2受體拮抗劑（H2RAs）。

　　2.胃癌: 全球胃癌的患病率較過去的50年雖已呈下降的趨勢，但仍然是威脅人類健康的主要疾病。根據流行病學上Hp感染與人類胃癌發生間的高度相關，1994年國際癌癥研究中心將Hp定為人類胃癌第一類致癌物。日本學者以感染Hp（經口服）內蒙古沙鼠為動物模型，觀察62周時發現：37% hp感染的動物的胃竇發生腺癌。其病理均為高分化小腸上皮樣腺癌。從而成功地證實內蒙古沙鼠長期感染Hp能誘導腺癌發生，同時為Hp感染是人類胃癌致癌物再次提供佐證。

　　三、 胃腸腫瘤與DNA

　　1.結腸癌:近十年來，隨著分子生物學研究的深入，使人們認識到基因遺傳在結腸癌病因學上的作用。在家族性腺瘤息肉病（FAP）患者，有APC基因的突變；而遺傳性非息肉結直腸癌（HNPPC）是由于DNA錯配修飾（MMR）基因的突變，這些基因有：hMSH2、 hMLH1、hPMS1、 hPMs2 和hMSH6/GTBP。FAP和HNPPC的發生過程中有體細胞的突變，因此這兩類結腸癌病人可在癥狀出現前，通過基因檢查作出診斷。例如，對有HNPPC家族史的第一代直系親屬，自20～25歲開始應每年行體細胞基因突變的檢查，盡管體細胞未監測到突變，仍需隔年經結腸鏡取黏膜行基因突變的監測。體細胞突變可望作為某種腫瘤監測的指標。

　　2.胰腺癌 :胰腺癌的患病率雖不如常見腫瘤（胃癌、肺癌和乳腺癌）高，但其病死率卻躍居各種癌癥的第4位。其5年生存率不足5%。目前已知有4種基因的突變（K-ras、 p53、p16 和DPC4）與胰腺癌發生有關。其中K-ras是癌基因，其余的為抑癌基因。K-ras的突變在胰腺癌中高達95%。在胰腺癌癌前病變——胰導管中高度不典型增生時，K-ras的突變也可達50%。另外，在胰腺癌和慢性胰腺炎病人的糞便里也可檢測出突變的K-ras基因。因此，K-ras的突變在胰腺癌發生過程中的作用受到關注。胰腺癌p53的突變率是76%，而p16的突變率報道不甚一致，高的可達100%。自從1996發現DPC4是一種新的候選抑癌基因以來，各項獨立研究均證明了DPC4在胰腺癌中有較高的失活頻率（50%）；而在其他惡性腫瘤其失活頻率很低（＜10%）。在臨床方面，由于DPC4的變異有相對的組織特異性，期望與K-ras、p53、 p16等聯合檢測，能提高檢測的特異性與敏感性。在基礎研究方面，闡明其作用途徑，了解胰腺癌和惡性腫瘤的發生過程與可能的發病機制。

　　四、肝臟疾病

　　1.病毒性肝炎:病毒性肝炎是威脅人類健康的主要疾病。慢性肝炎中的乙型、丙型和戊型肝炎有著非常相似的臨床表現和預后，但對抗病毒治療的反應卻明顯不同，丙型肝炎對干擾素以及干擾素與抗病毒核苷類藥（拉米夫定，lamivudine,3TC）聯合應用的治療反應相對最佳。對乙型肝炎干擾素的治療劑量為5～10百萬單位，每周3次，療程4～6個月；在大多數病人聯合應用3TC，可降低乙型肝炎病毒DNA水平和改善肝組織。雖然乙肝無論對干擾素還是聯合治療的療效均不理想，但仍建議如條件許可，對乙肝應予以治療。丙型肝炎對干擾素治療的反應較好，其治療劑量是3百萬單位，每周3次，療程12～18個月。目前認為戊型肝炎是與乙肝共存。乙肝治療效果的好壞與是否同時合并戊型肝有關；如合并戊型肝炎，干擾素的治療劑量增加至每日5百萬單位或9百萬單位，每周3次，療程也應適當延長。盡管如此，停藥后的復發仍非常常見的。聯合應用3TC似乎對降低戊型肝炎病毒RNA水平和改善肝組織均無顯效。

　　2.肝硬化：門脈高壓導致的食管靜脈曲張破裂出血是肝硬化病人死亡的主要原因之一，因此，對食管靜脈曲張破裂出血的預防與治療同等重要。預防食管靜脈曲張破裂出血的藥物需使門靜脈壓力較治療前下降20%，或使門脈壓力＜12 mm Hg（1 kPa=7.5 mm Hg）。以往應用的β-拮抗劑（心得安），由于種種原因僅可使30%～50%病人的門靜脈壓力下降20%或＜12 mm Hg。如能與5-單硝酸異山梨醇酯聯合服用，則可使50%～70%病人的門靜脈壓力下降。隨機對照的臨床研究結果提示：聯合用藥不僅其療效優于單獨服用心得安類藥物，而且甚至優于硬化劑治療。對食管靜脈曲張破裂出血的治療，建議首選血管活性藥物（如特利加壓素，terlipressin）。有研究提示：特利加壓素不僅可以止血，同時還可減低出血的病死率。與急診硬化劑治療相比，其止血療效與硬化劑治療相同，卻較硬化劑治療更安全。為預防早期出血，應連續給藥5天。生長抑素類藥的止血療效與特利加壓素等同。

　　五、炎癥性腸病

　　近來的，免疫抑制劑廣泛用于炎癥性腸病的治療。特別是對克隆病的治療中，硫唑嘌呤為一線用藥，氨甲蝶呤作為二線藥。而在潰瘍性結腸炎（UC）中，環孢素可能成為重癥UC的治療用藥之一，但其遠期療效還不十分令人滿意。細胞因子和抗細胞因子將成為治療炎性腸病的一類新藥。有關抗腫瘤壞死因子（anti-TNF）單克隆抗體中cA2的研究發現：cA2既可以迅速控制克隆病的臨床癥狀，同時還可以迅速使黏膜病變愈合。有廣泛病變且發病年齡輕的UC病人，長期隨防發現其是結腸癌的高危人群。有研究結果提示：應用免疫抑制劑（特別是6-MP）和anti-TNF治療，有增加UC癌變的可能性，而葉酸和5-ASA類藥似可減少UC癌變的可能性。由于是非對照的研究，藥物治療過程中對UC癌變的影響尚有待進一步證實。

　　六、早期胃腸道腫瘤內窺鏡的診斷與治療

　　胃腸道腫瘤的早期診斷與治療直接關系到其5年生存率。隨著內鏡下黏膜染色技術應用與發展，以及自1984年來與內鏡下黏膜大活檢術(endoscopy mucosal resection, EMR)這一新技術相結合；大大提高了早期診斷率與胃腸腫瘤的5年生存率。日本東京國家癌癥中心醫院的臨床資料顯示：1962～1969年早期胃癌僅占同時期胃癌手術的3%；而在1990～1996年期間，早期胃癌占到同時期胃癌手術的51%。食管癌與胃癌一樣，1965～1969年早期食管癌僅占同時期食管癌手術的8%，其5年生存率僅有17%；而1990～1994年期間，早期食管癌占到同時期該癌手術的42%，其5年生存率達44%。EMR的主要并發癥是大出血（8.8%）,其次為穿孔（4.2%）。并發癥的發生主要與活檢的面積太大有關。出血可采用內鏡下純酒精注射法止血。大多數的穿孔也可通過內鏡下的鉗夾來治療。在EMR的基礎上，目前還有剝離法活檢術和一種新的IT內鏡刀（insulation-tipped knife）。前者由于其切割功率大（150 W），可減少出血的并發癥，但技術要求高，否則易發生穿孔。而后者則以求避免穿孔，但自1995年來僅有41例的初步資料，其適用于直徑11～20 mm的中等大小的病變，完全切除率為75%。