氮質(zhì)血癥可由腎內(nèi)或腎外因素引起，由腎臟疾病所引起的氮質(zhì)血癥已比較熟識，而由腎臟以外病變所致的氮質(zhì)血癥了解比較少，目前國內(nèi)外未見專門描述，現(xiàn)介紹如下。

　　1　定義
 
　　由腎臟或泌尿系以外的病變所致的血尿素氮(BUN)增高，稱為腎外氮質(zhì)血癥。

　　2　病因分類

　　2.1　急性心肌梗死　有研究表明，急性心肌梗死(AMI)時部分患者可出現(xiàn)BUN和血肌酐(Scr)水平增高，其發(fā)生率約33.8%～50.0%。AMI時BUN增高的機(jī)理尚未完全闡明，可能與下列因素有關(guān)：①腎小球濾過BUN減少。大面積心肌梗死時，心臟泵功能減退，血壓下降，使腎小球濾過率降低。此外，伴隨發(fā)生的交感神經(jīng)張力增高，使腎小球小動脈痙攣，腎小球濾過率進(jìn)一步降低；②BUN產(chǎn)生增多。壞死的心肌組織產(chǎn)物釋放入血，可降解產(chǎn)生BUN。同時由于應(yīng)激反應(yīng)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多和暫時的胰島素缺乏，加之患者進(jìn)食減少，導(dǎo)致機(jī)體蛋白質(zhì)分解代謝亢進(jìn)，也使BUN產(chǎn)生增多。BUN水平與AMI的病情嚴(yán)重程度有關(guān)，BUN水平增高的AMI患者預(yù)后差，近期和遠(yuǎn)期病死率均較高［1～3］。

　　2.2　上消化道出血(腸源性氮質(zhì)血癥)　上消化道出血患者可引起血清氮質(zhì)含量增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。一般在出血后數(shù)小時BUN就開始上升，24～48h達(dá)高峰，其增高程度與患者的失血量相關(guān)，多數(shù)不超過15mmol/L(40mg/dl)。若無繼續(xù)出血，1～2天后即可降至正常。引起B(yǎng)UN增高的機(jī)理主要與吸收的氨基酸負(fù)荷的肝分解代謝有關(guān)，而不是尿素廓清率減低的結(jié)果。因為消化道各段的粘膜上皮細(xì)胞具有不同的結(jié)構(gòu)特點，故對物質(zhì)的吸收功能也不一樣。糖、蛋白質(zhì)和脂肪的消化產(chǎn)物絕大部分在十二指腸和空腸被吸收，到達(dá)回腸時已基本吸收完畢。當(dāng)上消化道出血大量的血液進(jìn)入腸道后，其蛋白消化產(chǎn)物幾乎全部在空腸以前的消化道被吸收，從而引起血清氮質(zhì)含量增高。下消化道出血患者因其沒有蛋白消化產(chǎn)物的腸道吸收，故不引起血清氮質(zhì)含量的增高。然而，無論上下消化道出血患者，當(dāng)大量出血引起失血性周圍循環(huán)衰竭時，由于腎血流量減少，腎小球濾過率和腎排泄功能減低，可造成腎前性氮質(zhì)血癥，導(dǎo)致BUN增高。后者在糾正低血壓后，BUN可迅速降至正常［4～5］。

　　2.3　急性胰腺炎　急性胰腺炎患者可并發(fā)腎損害導(dǎo)致BUN及Scr增高，重癥者甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭。其發(fā)生率約34.8%［6］。發(fā)生機(jī)理有以下幾種學(xué)說：①胰腺性腎毒素［7］。急性胰腺炎時，胰腺可釋出血管活性多肽(系由胰蛋白酶激活激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)的產(chǎn)物)，存在于血液循環(huán)中，具有強(qiáng)烈的腎毒性作用。另外，高濃度的胰蛋白酶可引發(fā)高凝狀態(tài)，造成體內(nèi)凝血纖溶過程失衡，腎組織可因一過性凝血，在其血管內(nèi)形成栓子。②腎內(nèi)血流動力學(xué)失控［8］。研究發(fā)現(xiàn)，在急性胰腺炎發(fā)生后的48h內(nèi)，在無循環(huán)衰竭情況下，患者腎小球濾過率多有明顯降低。在靜脈內(nèi)輸注液體補(bǔ)足血容量后，平均動脈壓及心搏血量迅即恢復(fù)至正常水平，但其腎小球濾過率及有效腎血漿流量卻無法逆轉(zhuǎn)。認(rèn)為系腎血管床對血循環(huán)中血管加壓物質(zhì)的高敏性造成區(qū)域性、局限性腎血管阻力增高所致。另外，急性胰腺炎患者常伴有高脂血癥，且尤易沉積在腎小管及血管的周圍，也是促成腎血管阻力增高的一個因素。Blamey等［9］認(rèn)為當(dāng)臨床監(jiān)測BUN超過16.1mmol/L(45mg/dl)者，可作為判定急性胰腺炎預(yù)后的重要指標(biāo)。

　　2.4　急性腦血管病　急性腦血管病并發(fā)腎損害，發(fā)生率約為5.1%～34.4%。引起B(yǎng)UN升高的機(jī)理可能為腦的各級中樞均有調(diào)節(jié)植物神經(jīng)和內(nèi)分泌的功能，尤其是丘腦下部。急性卒中時的應(yīng)激狀態(tài)使蛋白分解代謝亢進(jìn)，尿素合成增加；以及下丘腦受刺激或受損使兒茶酚胺、生長激素、皮質(zhì)醇等內(nèi)分泌激素分泌增多，直接或間接地作用于肝臟，增加了尿素的合成；同時下丘腦交感中樞受刺激使植物神經(jīng)紊亂，并有兒茶酚胺類縮血管激素作用使腎細(xì)小動脈痙攣，也可能造成腎功能一過性受損，BUN升高。另外，內(nèi)分泌激素的釋放與腦卒中損傷的程度直接相關(guān)，BUN異常的腦血管病患者預(yù)后不佳［10～12］。

　　2.5　晚期肝硬化　肝硬化病人晚期可發(fā)生BUN及Scr增高，稱為功能性腎衰竭(functional renal failure,FRF)。發(fā)生機(jī)理有多種學(xué)說，主要與周圍動脈擴(kuò)張和腎臟血流動力學(xué)異常有關(guān)。Sacerdoti等［13］認(rèn)為外周動脈血管擴(kuò)張是導(dǎo)致腎功能損害的始動因素，腎臟小動脈床的血管收縮是腎臟對動脈循環(huán)低灌注的反應(yīng)，導(dǎo)致鈉水潴留，繼而血管內(nèi)再灌血。另外，肝硬化晚期，全身動脈(主要為內(nèi)臟動脈)擴(kuò)張以及血液分流至其它部位如皮膚、肌肉，使腎臟血流量下降，腎內(nèi)血流重新分布，腎小球前血管阻力增加以及動靜脈短路，使血液從皮質(zhì)外部轉(zhuǎn)移至皮質(zhì)內(nèi)部和髓質(zhì)［14］。但肝衰早期血管處于舒張狀態(tài)時，腎臟出球小動脈也處于舒張狀態(tài)。因此，嚴(yán)重的入球小動脈收縮和出球小動脈舒張同時存在，導(dǎo)致腎小球濾過率的急劇下降，BUN和Scr升高［15］。FRF一旦發(fā)生，預(yù)后很差，病死率高，應(yīng)引起充分重視。