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一氧化碳中毒性腦病的發病機理尚不完全清楚，大致有以下幾種學說：1、血管的微栓子學說：這種學說主要依據是一氧化碳中毒時因缺氧、能量匱乏、酸中毒、離子失衡等原因，致使血管內皮細胞遭受損害而導致細胞發生腫脹、變性、壞死，內膜變的粗糙。半球白質區域損害嚴重等；2：自身免疫學說：當半球白質受缺血、缺氧、低血糖、貧血、營養不良、各種中毒，如一氧化碳中毒、硫化氫等，還有尿毒癥、妊娠毒血癥等病因的刺激，白質的神經髓鞘因缺氧而缺失，髓鞘的堿性蛋白作為抗原使T細胞致敏，而致敏的T細胞攻擊并破壞大腦白質神經纖維的髓鞘；3、自由基學說：有些學者認為在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧、再缺氧過程中產生大量的自由基。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損害神經纖維的髓鞘。