病因:

　　目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，但有三種理論頗值得重視：
 
　　(1)性激素的作用：1972年，Willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內的DHT(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2～3倍，在同一腺體內最先增生的尿道周圍腺體DHT含量比其他區域高，并據此提出了雙氫睪酮學說，認為前列腺增生的發生與雙氫睪酮在腺體內的積聚有關，功能性睪丸的存在為前列腺增生發生的必要條件，其發病率隨年齡增高而增高。睪酮進入前列腺細胞以后，并不能直接發揮作用，而是被微粒體中的5α-還原酶轉化為5α-雙氫睪酮(D HT)，5α-雙氫睪酮的活性比睪酮強2～3倍，它可與特殊受體結合形成復合物進入細胞，再與核受體連接并與染色質結合進而影響RNA及DNA的合成。
 
　　也有人認為，前列腺增生組織中雌激素與雄激素在結合狀態下可刺激細胞合成和分泌細胞外基質蛋白，在細胞周圍形成一層致密的纖維結締組織而參與前列腺增生的發生發展，即前列腺增生發生發展變化中存在著雌、雄激素的相互協同作用，雌、雄激素的平衡改變是前列腺增生發生的原因。
 
　　(2)前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域內，即接近前列腺括約肌的移行區和位于此括約肌內側的尿道周圍區，前列腺增生結節的最初改變是腺組織的增生，即以原有腺管形成新的分支，長入附近間質內，經過復雜的再分支后形成新的構架結構(即結節)，McNeal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學說，認為前列腺增生結節的形成是某個前列腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。
 
　　(3)細胞群比例的改變：有人認為，前列腺結構存在著嚴格的等級方式：干細胞→放大細胞 →過渡細胞，其中干細胞處于基底細胞層，是前列腺細胞正常生長的穩定因素，干細胞中一部分可發育成放大細胞，對前列腺細胞的生長有著正性作用，若其數目過多可致前列腺細胞整體數量的增加，但要通過其中一部分細胞在雄激素的作用下衍化成過渡細胞來實現，即雄激素刺激了所有過渡細胞的克隆增生才導致了前列腺增生的形成。
 
　　(4)多肽類生長因子：多肽類生長因子為一類調節細胞分化、生長的多肽類物質，有研究表明多肽類生長因子可直接調節前列腺細胞的生長，而性激素只起間接的作用。目前發現在前列腺增生發生過程中起重要作用的多肽類生長因子，主要包括：表皮生長因子(EGF)、轉化生長因子α和β、成纖維細胞生長因子(FGF)和胰島素樣生長因子-Ⅰ等，其中堿性成纖細胞生長因子(bFGF)被證實具有促人類前列腺勻漿中幾乎所有細胞的有絲分裂作用，在前列腺增生發病中的地位正日益受到重視。
 
　　病理:

　　正常的前列腺分為內外兩層：內層為圍繞尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發生增生改變時，首先在前列腺段尿道粘膜下腺體區域內出現多個中心的纖維肌肉結節，即基質增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節和基質結節兩種，這種結節若出現在無腺體區，則只形成基質結節；然后刺激其鄰近的上皮細胞增殖并侵入增生的結節內，形成基質腺瘤。增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發生退行性變，轉變為纖維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。
 
　　(1)病理分型：有人將增生的不同組織成分分為五型：纖維肌肉增生，肌肉增生，纖維腺瘤樣增生，纖維肌肉腺瘤樣增生和基質增生。其中基質增生是前列腺增生的重要特征。
 
　　(2)結構組成變化：前列腺增生時，間質所占比例(約60%)較正常前列腺(約45%)明顯增加的同時，間質的結構成分也發生變化，平滑肌占間質的面積百分比明顯高于正常前列腺，而上皮增生以基底細胞的增生肥大為特點，基底細胞由正常扁平變為立方或矮柱狀。平滑肌細胞粗大、密集，彌漫地分布于間質中，核形態未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生癥組織的主要特征則呈現出血管成分的下降。
 
　　(3)與癥狀相關的病理變化：前列腺增生癥的癥狀與以下3方面的變化有關。
 
　　①逼尿肌的病變：動物實驗證明，梗阻發生以后，膀胱逼尿肌發生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。
 
　　②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-A受體，98%均存在于腺基質內，人類前列腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮，張力增加，引起膀胱出口部梗阻。
 
　　③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻癥狀。